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    老年活動(dòng)性肺結(jié)核患者血清25-(OH)D3、炎癥因子水平的變化及臨床意義

    2020-12-21 08:12:12李海軍劉瑜寇夕
    海南醫(yī)學(xué) 2020年22期
    關(guān)鍵詞:活動(dòng)性空洞肺結(jié)核

    李海軍,劉瑜,寇夕

    咸陽(yáng)市中心醫(yī)院老年病科1、傳染科2,陜西 咸陽(yáng) 712000

    結(jié)核病是一種有極強(qiáng)傳染性的慢性疾病,常見(jiàn)于老年人群。肺部結(jié)核是最為常見(jiàn)的結(jié)核病之一,肺結(jié)核約占結(jié)核病的80%[1]。肺結(jié)核患者一般情況下免疫力均較低,若未得到及時(shí)有效的治療常會(huì)并發(fā)下呼吸道感染,感染后患者出現(xiàn)重癥肺炎常會(huì)危及患者生命[2]。有研究指出,結(jié)核病免疫是由T 細(xì)胞等多種炎性因子所介導(dǎo)的復(fù)雜的細(xì)胞免疫反應(yīng)所導(dǎo)致[3]。近年來(lái)大量報(bào)道指出,肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)制與多種炎性因子有關(guān),炎性因子在局部炎癥反應(yīng)與肺結(jié)核細(xì)胞免疫反應(yīng)的啟動(dòng)、發(fā)生與發(fā)展上扮演著較為重要的角色,其中腫瘤壞死因子α (TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、內(nèi)皮素-1(ET-1)均為組成人體免疫反應(yīng)的重要成分,它們?cè)跈C(jī)體的多種免疫反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用[4-5]。血清25-羥維生素D3[25-(OH)D3]是調(diào)節(jié)人體免疫的一種較為重要的物質(zhì),但是臨床關(guān)于老年活動(dòng)性肺結(jié)核患者血清25-(OH)D3水平變化及臨床意義存在一定的爭(zhēng)議。本文旨在探討老年活動(dòng)性肺結(jié)核患者血清25-(OH)D3和炎癥因子水平的變化及臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇 2018 年 1 月至 2019 年 7 月在咸陽(yáng)市中心醫(yī)院感染科接受治療且符合以下納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的70 例老年肺結(jié)核患者作為研究對(duì)象。按照疾病情況分為活動(dòng)性肺結(jié)核組40 例與非活動(dòng)性肺結(jié)核組30例?;顒?dòng)性肺結(jié)核組患者中,男性21例,女性19例;年齡23~75歲,平均(62.53±12.71)歲。非活動(dòng)性肺結(jié)核患者中,男性17例,女性13例;年齡27~74歲,平均(63.18±11.45)歲。選擇同期在本院進(jìn)行常規(guī)體檢的30 例健康志愿者作為對(duì)照組,男性16 例,女性14例;年齡23~78歲,平均(64.09±13.06)歲。三組受檢者的的性別和年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。經(jīng)胸片掃描檢查結(jié)果顯示,活動(dòng)性肺結(jié)核組中空洞型肺結(jié)核患者18例,其中男性10例,女性8例;年齡25~77歲,平均(64.43±11.02)歲。非空洞型肺結(jié)核患者22例,其中男性14例,女性8例;年齡26~79歲,平均(63.79±12.94)歲。活動(dòng)性肺結(jié)核組中空洞型肺結(jié)核患者和非空洞型肺結(jié)核患者的性別和年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 病例選擇

    1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合肺結(jié)核相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)年齡大于18 歲且小于80 歲;(3)認(rèn)知功能正常能夠有效配合研究者。

    1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)合并腎衰竭、甲亢、惡性腫瘤等其他影響鈣磷代謝與維生素D水平疾病者;(2)存在自身免疫疾病者;(2)處于哺乳期或妊娠期的婦女;(3)營(yíng)養(yǎng)不良者;(4)肺心病患者;(5)呼吸衰竭患者。

    1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 有明顯肺結(jié)核相關(guān)臨床癥狀,通過(guò)CT和(或)X線(xiàn),PPD試驗(yàn)以及痰抗酸染色涂片可確診?;顒?dòng)性肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)明顯存在結(jié)核中毒的臨床癥狀;(2)胸片CT 結(jié)果顯示有明顯變質(zhì)性病變或滲出性浸潤(rùn);(3)痰抗酸染色涂片陽(yáng)性且痰結(jié)核分支桿菌培養(yǎng)結(jié)果為陽(yáng)性。非活動(dòng)性肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)無(wú)明顯的結(jié)核中毒癥狀;(2)CT、胸片檢查結(jié)果顯示病灶已處于穩(wěn)定或消失狀態(tài);(3)3次以上痰抗酸染色涂片結(jié)果為陰性,痰結(jié)核分支桿菌培養(yǎng)為陰性。

    1.4 觀察指標(biāo) (1)比較三組受檢者的血清25-(OH)D3和炎性因子水平;(2)比較活動(dòng)性肺結(jié)核組中空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者血漿及支氣管灌洗液的炎性因子水平;(3)比較活動(dòng)性肺結(jié)核組中有無(wú)并發(fā)癥患者血漿中的炎性因子水平。(4)隨訪(fǎng)1年,記錄比較活動(dòng)性肺結(jié)核患者的肺心病、肺纖維化及呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生情況。

    1.5 檢測(cè)方法 清晨空腹抽取研究對(duì)象肘靜脈血5 mL,離心后抽取上清液進(jìn)行分裝待測(cè)。對(duì)于活動(dòng)性肺結(jié)核組患者的空洞與非空洞患者留取支氣管灌洗液(bronchoavleolar lavage fluid,BAIF),通過(guò)分離處理后保存待測(cè)。TNF-α、IL-6、IL-8 采用酶聯(lián)免疫吸附法(選擇武漢博士德生物制品有限公司提供的試劑組)進(jìn)行檢測(cè);ET-1 水平的測(cè)定選擇放射免疫法(選擇北京鼎國(guó)生物有限公司提供的試劑);25-(OH)D3采用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行檢測(cè)。上述操作均嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)流程進(jìn)行。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組受檢者的血清25-(OH)D3和炎癥因子水平比較 活動(dòng)性肺結(jié)核組患者的TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 水平明顯高于非活動(dòng)性肺結(jié)核組與對(duì)照組,25-(OH)D3水平明顯低于非活動(dòng)性肺結(jié)核組與對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。非活動(dòng)性肺結(jié)核組患者的TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1水平明顯高于對(duì)照組,25-(OH)D3水平明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    2.2 空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的血漿及支氣管灌洗液的炎性因子比較 活動(dòng)性肺結(jié)核患者中,空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的血漿TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)??斩葱头谓Y(jié)核患者支氣管灌洗液的TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 水平明顯高于非空洞型肺結(jié)核患者,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 2 和表 3。

    2.3 活動(dòng)性肺結(jié)核有無(wú)并發(fā)癥患者的炎性因子水平比較 隨訪(fǎng)1 年后,40 例活動(dòng)性肺結(jié)核患者中有10 例患者出現(xiàn)了不同情況的并發(fā)癥。并發(fā)癥組患者血漿的TNF-α、IL-6、ET-1 水平明顯高于無(wú)并發(fā)癥組患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表1 三組受檢者的血清25-(OH)D3、炎癥因子水平比較()

    表1 三組受檢者的血清25-(OH)D3、炎癥因子水平比較()

    注:與對(duì)照組比較,aP<0.05;與非活動(dòng)性肺結(jié)核組比較,bP<0.05。

    組別活動(dòng)性肺結(jié)核組非活動(dòng)性肺結(jié)核組對(duì)照組F值P值ET-1(ng/L)67.53±14.63ab 46.14±10.93a 28.39±5.77 21.025<0.05例數(shù)40 30 30 25-(OH)D3(ng/mL)42.27±12.94ab 56.08±15.83a 80.31±8.79 37.097<0.05 IL-6(ng/L)35.43±6.71ab 13.85±4.63a 5.73±1.13 24.841<0.05 IL-8(ng/L)142.36±25.44ab 89.16±18.25a 56.43±13.16 50.732<0.05 TNF-α(ng/L)23.24±6.53ab 10.32±2.48a 2.65±0.58 19.495<0.05

    表2 空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的血漿炎性因子比較(,ng/L)

    表2 空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的血漿炎性因子比較(,ng/L)

    組別空洞型肺結(jié)核組非空洞型肺結(jié)核組t值P值例數(shù)18 20 IL-6 36.91±6.81 35.05±6.67 0.869 0.390 IL-8 146.15±26.63 139.39±25.12 0.824 0.415 TNF-α 24.38±7.05 22.38±6.52 0.931 0.358 ET-1 72.31±15.47 63.79±13.78 1.841 0.073

    表3 空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的支氣管灌洗液炎性因子比較(,ng/L)

    表3 空洞型肺結(jié)核與非空洞型肺結(jié)核患者的支氣管灌洗液炎性因子比較(,ng/L)

    組別空洞型肺結(jié)核組非空洞型肺結(jié)核組t值P值例數(shù)18 20 IL-6 278.54±7.40 42.84±7.28 101.121<0.05 IL-8 574.14±28.13 146.67±26.58 49.296<0.05 TNF-α 315.62±8.28 20.37±6.16 129.274<0.05 ET-1 91.69±15.87 65.50±14.82 5.386<0.05

    表4 活動(dòng)性肺結(jié)核有無(wú)并發(fā)癥患者的血漿炎性因子水平比較()

    表4 活動(dòng)性肺結(jié)核有無(wú)并發(fā)癥患者的血漿炎性因子水平比較()

    組別并發(fā)癥組無(wú)并發(fā)癥組χ2值P值例數(shù)10 30 IL-6 41.76±7.19 33.37±6.53 3.268<0.05 IL-8 148.55±26.31 140.34±23.63 0.876 0.198 TNF-α 30.90±6.54 20.78±7.05 4.154<0.05 ET-1 84.73±15.60 61.96±12.83 4.170<0.05

    3 討論

    臨床研究顯示,維生素D缺乏可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體免疫功能受到抑制,導(dǎo)致機(jī)體更可能感染結(jié)核病,且維生素D缺乏的患者肺結(jié)核的病情普遍較重,適量補(bǔ)充25-(OH)D3能夠可增強(qiáng)殺菌活力[6]。25-(OH)D3是人體內(nèi)生物活性最強(qiáng)的維生素D代謝物,是調(diào)控人體免疫平衡的較為重要的成分,25-(OH)D3通過(guò)調(diào)節(jié)T 細(xì)胞功能,清除結(jié)核桿菌[7-8]。25-(OH)D3能有效抑制IL-6、IL-8與TNF-α等炎性因子活性,下調(diào)Th1的免疫誘導(dǎo)反應(yīng),上調(diào)Th2的免疫誘導(dǎo)反應(yīng),調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展[9]。當(dāng)人體25-(OH)D3缺乏時(shí),巨噬細(xì)胞合成的25-(OH)D3水平明顯降低,導(dǎo)致機(jī)體的滅菌功能也明顯下降[10]。本研究指出,活動(dòng)性肺結(jié)核患者的25-(OH)D3水平明顯低于非活動(dòng)性肺結(jié)核與健康對(duì)照組;非活動(dòng)性肺結(jié)核組患者的25-(OH)D3水平明顯低于健康對(duì)照組,反映了25-(OH)D3水平與老年活動(dòng)性肺結(jié)核的發(fā)生有一定相關(guān)性。

    TNF-α屬于一種重要的機(jī)體炎癥反應(yīng)免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)因子,機(jī)體TNF-α水平過(guò)量時(shí),則可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體相關(guān)組織出現(xiàn)干酪樣改變等較為嚴(yán)重的損傷,臨床上發(fā)生盜汗、發(fā)熱及惡病質(zhì)等,從而導(dǎo)致肺結(jié)核患者的病情進(jìn)一步加重[11]。同時(shí),局部肺組織發(fā)生缺氧也會(huì)對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞有刺激作用,導(dǎo)致TNF-α水平增加。此外,結(jié)核桿菌入侵機(jī)人體后可能會(huì)造成患者的局部損傷,結(jié)核桿菌釋放出內(nèi)毒素脂多糖不僅能夠激活淋巴細(xì)胞與單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生TNF-α,還會(huì)釋放IL-6、IL-8 等多種細(xì)胞因子,參與到肺結(jié)核的局部炎癥反應(yīng)與免疫反應(yīng)[12]。

    結(jié)核桿菌侵入肺部后會(huì)損傷局部身體組織,激活淋巴細(xì)胞與單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng),釋放IL-6 對(duì)機(jī)體的免疫功能有調(diào)節(jié)作用,一方面能誘導(dǎo)T細(xì)胞的受體,激活T細(xì)胞并促進(jìn)未成熟的胸腺細(xì)胞的成熟;另一方面能激活巨噬細(xì)胞的克隆,從而提高機(jī)體的抗感染能力,有利于結(jié)核分枝桿菌消除與局部肉芽組織的形成[13]。IL-6過(guò)量會(huì)引發(fā)全身中毒癥狀,IL-6水平的失調(diào)是結(jié)核病發(fā)生發(fā)展的一個(gè)較為重要的環(huán)節(jié)。有學(xué)者指出,結(jié)核桿菌可使肺泡巨噬IL-8 mRNA表達(dá),導(dǎo)致IL-8水平增加,在肺結(jié)核的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮著較為重要的作用[14]。

    有文獻(xiàn)指出,肺結(jié)核會(huì)對(duì)正常肺組織造成損傷,破壞肺部毛細(xì)血管與肺泡的正常結(jié)構(gòu),從而導(dǎo)致組織缺氧與ET-1 的清除率降低,從而導(dǎo)致ET-1 水平明顯升高。ET-1 水平的異常升高會(huì)加重肺動(dòng)脈高壓的情況,加重肺結(jié)核的病理變化,引發(fā)惡性循環(huán)[15]。

    本研究結(jié)果顯示,活動(dòng)性肺結(jié)核患者與非活動(dòng)性肺結(jié)核患者的血漿TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1水平均明顯高于健康對(duì)照組,活動(dòng)性肺結(jié)核患者血漿TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 水平明顯高于非活動(dòng)性肺結(jié)核組患者,這一結(jié)果與多項(xiàng)報(bào)道一致[16]。證實(shí)血漿TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 水平均與老年性肺結(jié)核疾病的發(fā)生與發(fā)展有著較為密切的關(guān)系,TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1 的釋放與水平失調(diào)是影響肺結(jié)核病理變化發(fā)展的一個(gè)較為重要的因素。

    此外,本研究還發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)并發(fā)癥患者的TNF-α、IL-6、ET-1 水平明顯高于無(wú)并發(fā)癥組患者,表明TNF-α、IL-6、ET-1 水平與肺纖維化、呼吸衰竭、肺心病等并發(fā)癥有密切關(guān)系。

    綜上所述,25-(OH)D3、TNF-α、IL-6、IL-8、ET-1在老年性肺結(jié)核的發(fā)生與發(fā)展中有較為重要作用,能夠作為判斷老年性肺結(jié)核病情的有效依據(jù),也是評(píng)估患者預(yù)后的重要指標(biāo)。

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