心臟黏液瘤的診治進(jìn)展△

覃庚亮，趙明一，鐘 穎，朱 平

［1.南方醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，廣州 510515；2.廣東省心血管病研究所廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院），廣州 510080；3.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院，長(zhǎng)沙 410013］

提要：在臨床上，心臟原發(fā)性腫瘤很少見，而心臟黏液瘤作為其中最重要的類型。因其發(fā)病罕見，臨床表現(xiàn)復(fù)雜且缺乏特異性，很少有外科醫(yī)生對(duì)其有豐富的診治經(jīng)驗(yàn)。本文總結(jié)了心臟黏液瘤的起源、臨床特點(diǎn)及診斷和治療的進(jìn)展，希望能給外科醫(yī)生提供相應(yīng)的臨床參考。

心臟黏液瘤是原發(fā)于心腔內(nèi)的一種良性腫瘤，是成人原發(fā)性心臟腫瘤中最常見的。國(guó)外多項(xiàng)大型尸檢數(shù)據(jù)提示原發(fā)性心臟腫瘤的發(fā)病率僅為0.0017%～0.28%［1］，而心臟黏液瘤是其中最主要的類型，占一半以上。因?yàn)樾呐K黏液瘤發(fā)病率低，缺少大樣本的研究總結(jié)其相關(guān)的經(jīng)驗(yàn)。筆者研習(xí)近年來(lái)關(guān)于心臟黏液瘤的診治的文獻(xiàn)，總結(jié)其臨床特點(diǎn)及診治的經(jīng)驗(yàn)和進(jìn)展，希望為相應(yīng)臨床工作提供幫助。

1 心臟黏液瘤的來(lái)源

心臟黏液瘤是一種凝膠狀的腫瘤，組織學(xué)上不同于其他心外軟組織黏液瘤。其精確的組織發(fā)生起源尚未確定，但一般認(rèn)為腫瘤起源于房間隔卵圓窩處類似胚胎殘留的多能性心內(nèi)膜間充質(zhì)細(xì)胞［3］。相關(guān)研究報(bào)道，心臟黏液瘤可表達(dá)原始早期心肌細(xì)胞標(biāo)記物，如：內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記因子34（CD34）和a-肌動(dòng)蛋白［45］；也表達(dá)神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)記物，如：5.5/PP9.5、S-100和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）［46］；亦可表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞分化的標(biāo)記物，如CD31、CD34和荊豆凝集素1（UEA-1）［46］。說(shuō)明黏液瘤具有向心肌原性細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞分化的潛能。這些研究均支持了心臟黏液瘤起源于原始多能間充質(zhì)干細(xì)胞的觀點(diǎn)。

越來(lái)越多的證據(jù)提示，編碼心臟前體標(biāo)志物的基因在心臟黏液瘤中再度活化［2］。據(jù)報(bào)道，至少有34種蛋白質(zhì)參與了黏液瘤的發(fā)生、發(fā)展［47］。某些基因表達(dá)蛋白產(chǎn)物如S-100、人鈣結(jié)合蛋白2（CALB-2）、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（THBD）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、成纖維生長(zhǎng)因子受體2（FGFR1）、轉(zhuǎn)錄因子9（SOX9）、跨膜受體蛋白1（NOTCH1）、黑色素瘤抑制活性蛋白（MIA）、多型性蛋白基因樣蛋白（PLA2G2A）、人磷脂轉(zhuǎn)移蛋白（PLTP）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-1、MMP-2、MMP-9）、胚胎成纖維細(xì)胞蛋白（MEF2D）等在心臟黏液瘤中均有所表達(dá)。檢測(cè)分子蛋白質(zhì)將有助于黏液瘤與其他腫瘤的鑒別診斷，但其敏感性及特異性方面仍有待研究。

2 流行病學(xué)

黏液瘤占所有原發(fā)性心臟腫瘤的50%～70%［4］。40～60歲的成人多見。女性占有性別優(yōu)勢(shì)，發(fā)病率較男性高1倍左右。兒童也可出現(xiàn)黏液瘤，但在該年齡組中僅占所有原發(fā)性良性腫瘤的10%［5］。

心臟黏液瘤可附著于心臟的任何一個(gè)腔室。左心房是最典型的位置，約75%，其次右心房。90%心房黏液瘤附著于心房卵圓窩處，常常以瘤蒂與心房相連。位于左右心室的僅有極少數(shù)。黏液瘤的平均直徑為5～6 cm，也有長(zhǎng)至15 cm的巨大黏液瘤的報(bào)道，瘤體可隨著心臟舒張收縮而活動(dòng)。絕大多數(shù)為單發(fā)腫瘤，但也可為多發(fā)。而多發(fā)者常有家族遺傳傾向。

3 Carney綜合征

超過(guò)90%的黏液瘤是散發(fā)性的，完全切除后很少?gòu)?fù)發(fā)。其余10%的患者發(fā)生在家族群體中，作為罕見的Carney綜合征一部分［6］。這是一種涉及心臟，內(nèi)分泌，神經(jīng)和皮膚腫瘤的多發(fā)性腫瘤綜合征。大約三分之一（20%～40%）的Carney綜合征患者會(huì)存在心臟黏液瘤［7］。與散發(fā)性的黏液瘤不同，Carney綜合征相關(guān)的心臟黏液瘤在完全切除后也常復(fù)發(fā)。報(bào)道的復(fù)發(fā)率高達(dá)22%［10］。其心臟黏液瘤常常為多發(fā)，并且通常表現(xiàn)出非典型（非左心房）的定位。以20～30歲年輕患者常見，沒有明顯的男女性別差異。所以在臨床上，如果患者心臟黏液瘤為多發(fā)，并且位于的心腔不是左心房，同時(shí)年齡較小，我們應(yīng)該想到Carney綜合征的可能性［8］。

已經(jīng)證明了Carney綜合征主要是染色體17q22-24上腫瘤抑制基因PRKAR1A的遺傳異質(zhì)性突變?cè)斐傻模?］。PPKAR1A基因也被稱為CNC1。另一可疑基因稱為CNC2，位于2p16，只有少數(shù)Carney綜合征中發(fā)現(xiàn)此基因突變，關(guān)于此基因的具體機(jī)制尚需進(jìn)一步研究［48］。

4 心臟黏液瘤的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)

心臟黏液瘤的臨床表現(xiàn)通常被描述為三大主征：梗阻、栓塞、全身癥狀。

4.1 梗 阻

位于左心房的大的實(shí)性黏液瘤更能引起心力衰竭和梗阻癥狀。其發(fā)生在54%～95%的患者當(dāng)中［11］。病程進(jìn)展快，癥狀與腫瘤大小有關(guān)。有研究描述黏液瘤生長(zhǎng)速度一般為14 g/個(gè)月。黏液瘤早期時(shí)，尺寸尚小，可不阻塞血流。故單純細(xì)小的心臟黏液瘤患者可無(wú)癥狀。中期腫瘤生長(zhǎng)至房室瓣口，并經(jīng)瓣口出入房、室時(shí)，常出現(xiàn)不同程度自覺癥狀。根據(jù)黏液瘤附著的位置，出現(xiàn)包括左側(cè)（呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、肺動(dòng)脈高壓、肺水腫）或右側(cè)（外周水腫，腹水，肝腫大和其他靜脈高壓癥狀）心力衰竭癥狀。且癥狀多與體位有關(guān)。在站立位置，因?yàn)橹亓?huì)導(dǎo)致腫瘤向下移動(dòng)，人可能會(huì)發(fā)生肺充血和呼吸困難甚至?xí)炟剩敝粮淖凅w位，瓣膜打開，癥狀才得以減輕［12］。晚期隨著瘤體的增大，血流動(dòng)力學(xué)的阻塞作用越來(lái)越顯著。若腫瘤太大并且充滿心腔時(shí)，血液只能通過(guò)腫瘤組織的間隙流動(dòng)，這嚴(yán)重阻礙了血液流動(dòng)和造成機(jī)械性的循環(huán)阻塞。如果黏液瘤從左心房突入左心室，并且收縮期卡于二尖瓣口不能返回左心房，則患者可突然暈厥，甚至猝死。

4.2 栓 塞

心臟黏液瘤的組織松散、易碎、易脫落。與其他心臟腫瘤相比，黏液瘤由于其凝膠狀的結(jié)構(gòu)而傾向于引起栓塞。在一些研究中，這種風(fēng)險(xiǎn)在黏液瘤患者中高達(dá)30%～40%［13］。我國(guó)黏液瘤出現(xiàn)動(dòng)脈栓塞率約為15%，低于國(guó)外的報(bào)道。雖然栓塞并發(fā)癥的發(fā)生與病程長(zhǎng)短和腫瘤的大小無(wú)關(guān)，但它與黏液瘤的形狀結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。根據(jù)St.John Sutton的方法［13］，心臟黏液瘤可分為兩種類型：實(shí)體狀黏液瘤和乳頭狀黏液瘤。乳頭狀黏液瘤組織更柔軟、脆弱、易碎，其不規(guī)則的表面更容易形成血栓。瘤組織及其表面血栓脫落，可導(dǎo)致腦、動(dòng)脈及其他組織器官的栓塞，癥狀取決于阻塞的血管。由于黏液瘤左側(cè)多見，所以栓塞主要位于腦和視網(wǎng)膜動(dòng)脈，然后是下肢動(dòng)脈、內(nèi)臟、腎和冠狀動(dòng)脈，有時(shí)甚至在腹主動(dòng)脈。50%的栓塞影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。顱內(nèi)和顱外血管阻塞，導(dǎo)致腦梗死、偏癱、癲癇發(fā)作、失語(yǔ)、視力障礙和進(jìn)行性癡呆等。所以對(duì)于年輕腦卒中患者，要想到心臟黏液瘤的診斷［14］。

黏液瘤組織栓子可能會(huì)“轉(zhuǎn)移”，通?？赊D(zhuǎn)移到大腦血管［15］。在少數(shù)情況下，神經(jīng)功能缺損可能由轉(zhuǎn)移性擴(kuò)散和伴有或不伴有出血的黏液瘤動(dòng)脈瘤形成引起［16］。黏液瘤組織栓子仍然在管腔內(nèi)，血管壁浸潤(rùn)可能會(huì)穿透血管并可能引起腦卒中，有時(shí)可以保持無(wú)癥狀。多年后，血管壁黏液瘤的侵襲導(dǎo)致類似真菌性動(dòng)脈瘤的形成，但沒有侵犯腦組織［17］。

4.3 全身癥狀

與其他良性心臟腫瘤不同，全身非特異癥狀在黏液瘤常見，如食欲不振、反復(fù)發(fā)熱、乏力、體質(zhì)量減輕、關(guān)節(jié)痛、肌肉疼痛、紅細(xì)胞沉降率增快、貧血、血清球蛋白增高等。它們可能發(fā)生在高達(dá)90%的患者中，并且更常見于女性當(dāng)中［18］。其機(jī)制與腫瘤變性壞死以及多系統(tǒng)栓塞引起的免疫反應(yīng)有關(guān)。較大尺寸的黏液瘤更有可能引起這類非特異性體征，這也許是由于其與房室壁摩擦更為嚴(yán)重，釋放了更多的免疫物質(zhì)。研究表明，腫瘤產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞介素-6（IL-6）細(xì)胞因子可能是炎癥或自身免疫表現(xiàn)的原因［19］。在黏液瘤組織中也發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-6 mRNA水平的增加。而手術(shù)切除后，黏液瘤患者的血清白細(xì)胞介素-6水平可恢復(fù)正常，全身癥狀可逆并且可完全消退。

5 診 斷

在1951年引入心血管造影之前，心臟黏液瘤的診斷僅在尸檢時(shí)進(jìn)行［20］。血管造影曾經(jīng)是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但是由于其侵入性以及可能引起腫瘤栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，現(xiàn)在已經(jīng)被超聲心動(dòng)圖等其他非侵入性成像技術(shù)，例如計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）和核磁共振成像（MRI）所取代［21］。

在應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢查前，只有37%的患者在術(shù)前被正確診斷?，F(xiàn)在，使用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）和經(jīng)食管超聲檢查（TEE），這個(gè)比例已經(jīng)增加到90%，并且超聲心動(dòng)圖成為了評(píng)估黏液瘤的主要方式［22］。在超聲心動(dòng)圖中，狹窄的蒂是黏液瘤最重要的鑒別特征，其次是腫瘤活動(dòng)性。當(dāng)看到這些特征時(shí)，可以高度自信地診斷黏液瘤，特別是當(dāng)腫瘤也附著在房間隔上時(shí)。

計(jì)算機(jī)斷層掃描和核磁共振成像的優(yōu)點(diǎn)是它們提供了縱隔，肺和胸廓結(jié)構(gòu)的剖視圖。它們?cè)谠u(píng)估腫瘤附著，心內(nèi)膜定位和腫瘤蒂的存在和大小方面也很準(zhǔn)確［23］。

心臟黏液瘤有時(shí)候需要與左心房血栓相鑒別。有報(bào)告描述黏液瘤的生長(zhǎng)速度高達(dá)2.5 mm/個(gè)月［24］，這說(shuō)明單獨(dú)生長(zhǎng)速度不是血栓與黏液瘤的充分區(qū)別的特征。血栓通常位于心房的后部，具有分層的外觀。而蒂的存在和腫塊的移動(dòng)性往往更能提示黏液瘤［25］。鑒別診斷還包括其他良性和惡性原發(fā)性心臟腫瘤（脂肪瘤、乳頭纖維母細(xì)胞瘤、纖維瘤、肉瘤等），轉(zhuǎn)移性腫瘤（比原發(fā)腫瘤多20～40倍）。18F脫氧葡萄糖-正電子發(fā)射體層攝影（FDG-PET/CT）的使用，在區(qū)分良性和惡性腫瘤中實(shí)現(xiàn)了超過(guò)90%的靈敏度［26］。栓塞事件和全身癥狀的組合可能更常見于感染性心內(nèi)膜炎，但也可能提示黏液瘤。脾腫大或敗血癥綜合征的存在有助于區(qū)分這兩種疾病，因?yàn)檫@些在黏液瘤中極為罕見。然而，黏液瘤偶爾也會(huì)被感染，使黏液瘤和心內(nèi)膜炎的臨床鑒別更加困難［27］。

6 治 療

心臟黏液瘤的治療方法是手術(shù)切除。

6.1 手術(shù)時(shí)機(jī)

一旦確診，緊急切除腫瘤至關(guān)重要。即使在無(wú)癥狀患者中，栓塞或猝死也是可能的：在一些研究中，8%的患者在等待診斷或等待手術(shù)時(shí)死亡［28］。所以如果患者沒有大面積腦梗死，建議早期手術(shù)切除心臟黏液瘤。

但是心內(nèi)直視手術(shù)需要全身抗凝和體外循環(huán)，急性腦梗死的患者發(fā)生顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)增加。因此，一些作者提出用抗血小板或抗凝治療進(jìn)行橋接治療以延遲心臟黏液瘤手術(shù)［29］。

但是抗血小板或抗凝治療無(wú)法替代心臟手術(shù)，時(shí)間間隔越長(zhǎng)再次栓塞的風(fēng)險(xiǎn)就越大［30］。Andrew等［31］對(duì)經(jīng)歷栓塞事件并早期進(jìn)行手術(shù)的患者進(jìn)行研究。發(fā)現(xiàn)其與非經(jīng)歷栓塞事件手術(shù)的患者相比，兩組患者短期和長(zhǎng)期存活率都相當(dāng)，并且出現(xiàn)栓塞事件的患者心臟腫瘤切除術(shù)后的長(zhǎng)期存活率非常高。所以他們認(rèn)為對(duì)于有栓塞背景的患者，早期手術(shù)切除也是安全的。

目前這種患者手術(shù)治療的時(shí)機(jī)仍是需要討論的問(wèn)題?？傊?，在急性腦梗死患者中，早期手術(shù)應(yīng)進(jìn)行跨學(xué)科討論并在個(gè)體基礎(chǔ)上進(jìn)行評(píng)估。

6.2 手術(shù)方式

目前，廣泛接受的左心房黏液瘤通路包括經(jīng)房間隔，左心房或雙心房入路。通常進(jìn)行經(jīng)房間隔入路的左心房黏液瘤切除，因?yàn)樗鼰o(wú)需特殊處理就可以幫助擴(kuò)大切除。它提供了足夠的二尖瓣暴露，并且可以觀察到其他心腔是否存在的腫瘤。對(duì)于涉及位于左心房后壁或二尖瓣上的小黏液瘤的患者，可以進(jìn)行單獨(dú)的左心房切開術(shù)。為了完全可視化心臟的兩側(cè)，一些外科醫(yī)生建議采用雙側(cè)入路切除位于房間隔中的大腫瘤［32］。

大多數(shù)黏液瘤是有蒂的，必須作為一個(gè)腫塊切除。將腫瘤整塊與5～8 mm寬的正常房間隔一并切除。切除腫瘤形成的缺損，可用細(xì)的聚丙烯縫線縫合，或用自體心包片來(lái)修補(bǔ)。外科醫(yī)生必須盡量防止碎裂和術(shù)中栓塞。黏液性腫瘤碎裂引起的栓塞是該手術(shù)最嚴(yán)重的術(shù)中并發(fā)癥。在插管和腫瘤切除時(shí)采取對(duì)心臟的最小限度的操作對(duì)于降低此并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要［33］。

冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)和心臟瓣膜的修復(fù)或置換術(shù)是最常見的伴隨手術(shù)方式。

6.3 微創(chuàng)手術(shù)

胸腔鏡輔助的右側(cè)胸廓切開微創(chuàng)手術(shù)用于治療黏液瘤已經(jīng)有不少的報(bào)道。Pineda［34］和Yu［35］等采用跨房間隔方法，切除左心房的黏液瘤，證明該方法是一種可行且耐受性良好的完全性切除腫瘤的方法。微創(chuàng)手術(shù)具有美容的優(yōu)勢(shì)，并且通過(guò)胸腔鏡提供了左心房?jī)?nèi)部的極佳視圖。他們還指出，微創(chuàng)手術(shù)與較短的重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）時(shí)間和較短總住院時(shí)間相關(guān)。術(shù)后并發(fā)癥，病死率和腫瘤復(fù)發(fā)與傳統(tǒng)手術(shù)相似，并且還得出結(jié)論：使用右側(cè)入路的良性心臟腫塊微創(chuàng)手術(shù)微型胸廓切開術(shù)是可行的，并且至少與傳統(tǒng)的全胸骨切開術(shù)一樣安全。但是，微創(chuàng)胸廓切開術(shù)的手術(shù)范圍有限，所以正確識(shí)別腫瘤的位置非常重要。目前仍然存在對(duì)微創(chuàng)手術(shù)廣泛使用的擔(dān)憂。這需要進(jìn)一步的研究來(lái)證實(shí)這些技術(shù)不會(huì)增加腫瘤操作時(shí)局部和全身栓塞的風(fēng)險(xiǎn)［36］。另外在涉及瓣膜損壞的情況下，還需要行瓣膜修復(fù)術(shù)或瓣膜置換術(shù)。由于技術(shù)要求，微創(chuàng)手術(shù)尚不是標(biāo)準(zhǔn)的手術(shù)程序。

6.4 復(fù)雜的大型黏液瘤

大多數(shù)良性心臟腫瘤可以通過(guò)常規(guī)外科手術(shù)安全地完全切除。但有極少數(shù)的左心良性腫瘤由于其位于左心后壁的位置或者具有較大的尺寸，導(dǎo)致其在解剖學(xué)上難以暴露。這種情況下進(jìn)行常規(guī)手術(shù)，有時(shí)會(huì)因難以暴露，手術(shù)視野不足，無(wú)法完整地切除腫瘤而導(dǎo)致不良的長(zhǎng)期后果。為了克服解剖位置帶來(lái)的挑戰(zhàn)并對(duì)這些復(fù)雜腫瘤中實(shí)現(xiàn)完全切除，Ramlawi等［37］采用了移除心臟，離體切除和重建，心臟再植入的方案，也稱為心臟自體移植。將心臟抬離身體意味著可以將其轉(zhuǎn)動(dòng)以實(shí)現(xiàn)其所有結(jié)構(gòu)的最佳可視化。在腫瘤切除后，使用人造材料（假體，補(bǔ)片，瓣膜）或生物組織恢復(fù)心臟解剖結(jié)構(gòu)，再重新植入胸腔。他們使用這個(gè)方法進(jìn)行了3例復(fù)雜黏液瘤的切除，預(yù)后良好。

6.5 妊娠期黏液瘤

由于體外循環(huán)技術(shù)的母體和胎兒風(fēng)險(xiǎn)以及黏液瘤的潛在栓塞風(fēng)險(xiǎn)，懷孕患者的黏液瘤處理更加復(fù)雜。與妊娠相關(guān)的心動(dòng)過(guò)速可能會(huì)加劇心房黏液瘤引起的瓣膜狹窄癥狀［38］。此外，妊娠被認(rèn)為是一種促進(jìn)血栓形成的狀態(tài)，其纖維蛋白原和凝血因子增加，使孕婦血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)很高。鑒于心臟黏液瘤的潛在栓塞并發(fā)癥和妊娠高凝狀態(tài)，所有孕婦均應(yīng)考慮手術(shù)切除。但懷孕期間體外循環(huán)的風(fēng)險(xiǎn)可能使懷孕患者的治療復(fù)雜化。懷孕期間的體外循環(huán)與胎兒死亡率相關(guān)，為16%～33%［39］。這就要求維持正常的體外循環(huán)以改善胎兒的預(yù)后。如果可能的話，嘗試將手術(shù)延遲到妊娠晚期，可以將早產(chǎn)和胎兒死亡的風(fēng)險(xiǎn)降至最低［40］。

7 預(yù)后和復(fù)發(fā)

心臟黏液瘤手術(shù)切除后的短期及長(zhǎng)期結(jié)果一直被認(rèn)為是優(yōu)秀的。術(shù)后生存率與年齡和性別匹配的人群無(wú)顯著差異。

但黏液瘤似乎是唯一具有復(fù)發(fā)傾向的良性腫瘤。散發(fā)性腫瘤的黏液瘤復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)約為3%，家族性黏液瘤為22%。復(fù)發(fā)通常歸因于腫瘤的不完全切除，原發(fā)腫瘤的心內(nèi)植入等［41］。Dearani等［42］在處理腫瘤復(fù)發(fā)時(shí)最近的經(jīng)驗(yàn)中使用了冷凍消融術(shù)。此外，還在切除后將苯酚應(yīng)用于腫瘤部位。他認(rèn)為這些操作都將有助于減少腫瘤復(fù)發(fā)。

黏液瘤切除后前4年，復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性呈線性增加，之后復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)很低，很少有患者在切除術(shù)后4年以上復(fù)發(fā)［43］?；诖?，建議所有接受腫瘤切除術(shù)的患者（特別是年輕患者）在切除術(shù)后4年內(nèi)應(yīng)每半年進(jìn)行一次超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)腫瘤切除部位進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)。

最近，發(fā)現(xiàn)黏液瘤細(xì)胞表達(dá)白細(xì)胞介素-6，波形蛋白和CD34［44］。確定一些血清或組織學(xué)標(biāo)志物，與超聲心動(dòng)圖聯(lián)合使用來(lái)提供更可靠的黏液瘤復(fù)發(fā)預(yù)測(cè)，也許是一個(gè)有意義的研究方向。