比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效

孟憲超

遼寧省朝陽(yáng)市喀左縣中醫(yī)院內(nèi)二科 (遼寧朝陽(yáng) 122300)

急性心力衰竭是全球性的健康問(wèn)題，近20年來(lái)因該病住院的患者比例增加了164%[1]。急性心力衰竭是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥，可引起機(jī)體神經(jīng)激素系統(tǒng)紊亂，造成血管收縮與體液潴留，損害心功能[2]。降壓藥對(duì)于靶器官的保護(hù)具有重要的作用，比索洛爾屬于β受體阻滯劑，貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，兩者均為臨床常用降壓藥。本研究旨在探討比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年10月至2019年10月我院收治的108例高血壓合并急性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組(50例)和試驗(yàn)組(58例)。試驗(yàn)組男34例，女24例；年齡44～82歲，平均(64.09±7.69)歲。對(duì)照組男30例，女20例；年齡47～80歲，平均(62.14±10.27)歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；無(wú)嚴(yán)重肝、腎疾??；無(wú)用藥禁忌或藥物過(guò)敏。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重瓣膜狹窄、主動(dòng)脈峽部狹窄；顱內(nèi)壓增高；近期內(nèi)服用β受體阻滯劑治療。

1.2 方法

兩組均接受氧療、利尿、強(qiáng)心、調(diào)節(jié)水電解等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組采用貝那普利(成都地奧制藥集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20053390)治療，試驗(yàn)組采用比索洛爾(Merck KGaA，注冊(cè)證號(hào)H20160474)聯(lián)合貝那普利治療，用藥方法：貝那普利，10 mg/次，1次/d；比索洛爾，5 mg/次，1次/d。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

(1)比較兩組治療前后的收縮壓、舒張壓及心率。(2)比較兩組治療前后的氨基末端前體腦鈉肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)和內(nèi)皮素-1(endothelin-1，ET-1)水平。(3)評(píng)估兩組的臨床療效，治療后，患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀消失，心功能分級(jí)改善2級(jí)以上，血壓降低10 mmHg以上為顯效；治療后，患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心功能分級(jí)改善1級(jí)，血壓降低為有效；治療后，患者臨床癥狀、心功能及血壓基本無(wú)好轉(zhuǎn)或加重為無(wú)效；治療有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓和心率比較

治療后，試驗(yàn)組收縮壓、舒張壓、心率改善幅度均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血壓和心率比較

2.2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

治療后，試驗(yàn)組NT-proBNP、ET-1水平降低幅度均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

2.3 兩組臨床療效比較

試驗(yàn)組顯效29例，有效26例，無(wú)效3例，治療有效率為94.8%；對(duì)照組顯效21例，有效19例，無(wú)效10例，治療有效率為80.0%；試驗(yàn)組治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

高血壓的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，近年來(lái)在人群中的發(fā)病率逐年升高。長(zhǎng)期堅(jiān)持科學(xué)服用降壓藥十分重要，否則持續(xù)性高血壓可導(dǎo)致左心室肥厚擴(kuò)大，舒張功能異常，隨著病情的進(jìn)展，心臟射血功能逐漸降低，最終發(fā)展為收縮性心力衰竭。比索洛爾對(duì)β1受體具有高度選擇性，具有血管擴(kuò)張、降血壓的作用，并能通過(guò)降低心肌氧耗等作用改善血流動(dòng)力學(xué)[4]。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，比索洛爾可能通過(guò)下調(diào)心肌miR-25-3p的表達(dá)、上調(diào)sERCA2a的表達(dá)調(diào)節(jié)血漿腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)水平，進(jìn)而改善心功能[5]。貝那普利主要通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶與血管緊張素Ⅱ的介導(dǎo)作用發(fā)揮降壓作用。相關(guān)研究表明，貝那普利對(duì)腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子具有抑制作用，能夠調(diào)控平滑肌增殖，改善血管功能[6]。上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用能強(qiáng)化降壓效果，起到更好的靶器官保護(hù)作用。

腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活與急性心力衰竭的發(fā)生有密切聯(lián)系。BNP主要由心室肌細(xì)胞合成，在正常情況下以顆粒形式儲(chǔ)存于心房肌細(xì)胞中，當(dāng)心室容量負(fù)荷增加時(shí)，心室肌細(xì)胞合成的前體會(huì)裂解為NT-proBNP和BNP。NT-proBNP具有腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制作用，當(dāng)發(fā)生急性心力衰竭后，增高的心室壓力與室壁張力會(huì)促進(jìn)NT-proBNP分泌與釋放。BNP對(duì)急性心源性與非急性心源性呼吸困難的鑒別診斷有很大作用。2010年發(fā)布的《急性心力衰竭診斷治療指南》將其推薦為心力衰竭的診斷和預(yù)后評(píng)價(jià)指標(biāo)。ET-1是一種縮血管物質(zhì)，也是急性心血管事件的預(yù)測(cè)因子。ET-1濃度下降，血管細(xì)胞增殖受抑制是血壓控制的機(jī)制之一。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組舒張壓、收縮壓、心率、NT-proBNP、ET-1水平改善幅度均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；試驗(yàn)組治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，采用比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者，可降低血壓，改善心功能，消除臨床癥狀。