溫偉華
(廣西壯族自治區(qū)梧州市龍圩區(qū)中醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣西 梧州 543199)
心肌梗死(MI)的病理學(xué)表現(xiàn)是心肌組織伴有缺血性壞死。發(fā)病過(guò)程是:冠狀動(dòng)脈發(fā)生明顯病變,進(jìn)而減少或是中斷其正常血供,導(dǎo)致心肌組織持久性或是嚴(yán)重性缺血,引發(fā)MI。心肌細(xì)胞局部缺血梗塞或梗死形成所釋放的物質(zhì)較多,現(xiàn)對(duì)其臨床化學(xué)主要檢測(cè)指標(biāo)進(jìn)行簡(jiǎn)述。
AST廣泛分布于人體各組織,其中心肌細(xì)胞中內(nèi)含量最多[1],其次是肝臟、腎臟、和骨骼肌。MI發(fā)病6-12 h內(nèi),血清內(nèi)所含有的AST活力會(huì)明顯升高,于48 h到達(dá)最高值,3-5 d恢復(fù)正常。血清中AST也可來(lái)源于肝細(xì)胞,肌炎、胸膜炎、腎炎及肺炎等也可引起血清AST的輕度增高。常用的測(cè)定方法酶聯(lián)紫外連續(xù)監(jiān)測(cè)法。
機(jī)體細(xì)胞胞質(zhì)中均含有LDH,含量最豐富的部位是心肌組織、腎臟與骨骼肌。LDH有5種同工酶,分別是由兩種不同的亞基(M、H)構(gòu)成的四聚體,分別是LD1、LD2、LD3、LD4、LD5。不同組織的LDH同工酶分布不同,存在一定的組織特異性。AMI發(fā)病48 h后,有半數(shù)患者LD1和LD2顯著開(kāi)始增高。48-72 h達(dá)峰,有研究顯示,其會(huì)持續(xù)升高6-9 d,多于MI發(fā)作8-14 d后基本恢復(fù)正常,是疾病后期診斷的常見(jiàn)指標(biāo)。常用的測(cè)定方法酶聯(lián)紫外連續(xù)監(jiān)測(cè)法。常用的LD同工酶測(cè)定方法有電泳法和離子交換層析法等[2]。
心肌組織和骨骼肌內(nèi)存在大量的CK,其同樣存在于腦組織,在伴有多類(lèi)型肌萎縮時(shí),血清內(nèi)所含有的CK活性會(huì)明顯升高。其升高時(shí)間為AMI發(fā)作2-4 h后,最高值高于正常上限的9-11倍。CK-MB的升高時(shí)間為MI發(fā)作4-6 h后,12-24 h達(dá)峰,是診斷心肌梗死的靈敏指標(biāo)之一。如無(wú)并發(fā)癥3 d后回復(fù)至正常水平。若有并發(fā)癥,如梗死延展,則酶不下降。若梗死再次發(fā)生,已趨下降的CK-MB會(huì)再次升高。研究證實(shí),其濃度和MI的實(shí)際梗死面積具有顯著相關(guān)性,能夠基本評(píng)估梗死范圍。臨床多使用酶聯(lián)紫外連續(xù)監(jiān)測(cè)法測(cè)定CK。CK-MB同工酶測(cè)定方法有免疫抑制法。
肌紅蛋白是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結(jié)合蛋白,有貯存氧和運(yùn)輸氧的功能,廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低,很少與白蛋白結(jié)合,其經(jīng)腎臟直接代謝,而后排出,分解過(guò)程與血紅蛋白極為相似。當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí),血中Mb含量明顯升高。它是AMI發(fā)生后可最早檢出標(biāo)志物之一,當(dāng)AMI患者發(fā)作時(shí),細(xì)胞質(zhì)中的Mb釋放入血,2 h即升高,6-9 h達(dá)高峰,24-36 h恢復(fù)至正常水平。Mb的特異性約是61%-94%,在MI診斷中有不足之處,如果早期心電圖未變化,且其他標(biāo)志物無(wú)異常,則難以單純依靠Mb確定是否實(shí)施溶栓療法。常用測(cè)定方法有熒光免疫法、膠乳增強(qiáng)免疫比濁法等。
肌鈣蛋白結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白??杀灰欢舛鹊拟}離子激活,在橫紋肌收縮中起著開(kāi)關(guān)的作用。心肌肌鈣蛋白(cTnI)在AMI后46 h可以在血清中檢測(cè)到,此時(shí)主要是胞漿中的cTn釋放出來(lái),10-24 h達(dá)峰,增高持續(xù)7-10 d(cTnI)或10-14 d(cTnT)。cTnI被國(guó)內(nèi)外的學(xué)者認(rèn)為是目前最好的心肌損傷標(biāo)志物,其在評(píng)估溶栓效果、預(yù)測(cè)梗死面積和鑒別診斷不穩(wěn)定性心絞痛等領(lǐng)域都有重要價(jià)值,近年來(lái),逐漸成為心肌梗死早期診斷的常用指標(biāo)[3]。cTnI比cTnT分子量小,在心肌損傷時(shí)更易漏出,但二者在血中升高時(shí)間并無(wú)差異,在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI與cTnT區(qū)別:cTnI窗口期更長(zhǎng),達(dá)14 d。由于在骨骼肌疾患時(shí)亦可表達(dá)cTnT。故認(rèn)為cTnI特異性高,靈敏度高,在發(fā)病12-72 h內(nèi),cTnI敏感度為100%,72-150 h內(nèi)為70%。常用測(cè)定方法有化學(xué)發(fā)光法[4]。
FDA批準(zhǔn)的第一個(gè)心肌缺血診斷標(biāo)志物,當(dāng)出現(xiàn)缺血/再灌注時(shí),在自由基等影響下,心肌缺血的標(biāo)志物在缺血/再灌注發(fā)生時(shí),在自由基等影響下,血清白蛋白本身具備的氨基酸序列被明顯破壞,使白蛋白難以高效結(jié)合過(guò)渡金屬。臨床將因缺血導(dǎo)致的過(guò)渡金屬結(jié)合障礙的白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)。檢測(cè)方法有比色法[5]。
血漿H-FABP在AMI發(fā)病后30-3 h即升高,12-24 h恢復(fù)正常。H-FABP的已知類(lèi)型為9種,其在心細(xì)胞胞質(zhì)的蛋白質(zhì)含量中,居于前位,其主要釋放于心肌受損時(shí)。其常被用于早期AMI,無(wú)典型癥狀的診斷指標(biāo),具有較高敏感性,能夠指導(dǎo)疾病治療方案的合理選擇[6]。H-FABP可以作為早期急性心肌梗死的生物學(xué)指標(biāo)。H-FABP診斷早期AMI的敏感性遠(yuǎn)高于Mb、cTn和CK-MB。心型脂肪酸結(jié)合蛋白檢測(cè)方法有乳膠顆粒增強(qiáng)免疫法[7]。
有關(guān)心肌梗死的檢測(cè)項(xiàng)目很多,除上述外,還有C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、BNP等。限于篇幅,不再詳述。