給氧治療對顱腦損傷的作用與機制研究綜述

南丹縣人民醫(yī)院 廣西河池 547200

顱腦損傷是臨床多發(fā)病癥，以45歲以下的人群為病發(fā)主體，具有較高的死亡率、致殘率，臨床依據(jù)患者病情將其分為：頭皮損傷（如頭皮血腫、裂傷、撕脫等）、顱骨損傷（如顱蓋骨線狀、顱底、凹陷性等部位骨折）、腦損傷（如腦震蕩、腦干損傷等）。其嚴重程度與患者二次損傷發(fā)生情況有密切關(guān)系[1]。據(jù)臨床數(shù)據(jù)表示，大部分重型病癥患者均合并腦缺氧情況，因此，臨床研究月任務(wù)給予顱腦損傷患者給藥治療，對改善患者預(yù)后，病癥治療有重要意義，故本文對臨床有關(guān)研究進行整理，綜述如下。

1 顱腦損傷合并缺氧的影響

人體大腦組織是人體重要的“低貯備、高供應(yīng)、高消耗”器官，雖重量占體重的2-3%，但耗氧量卻占據(jù)機體總耗氧量的20-30%。且腦組織自身并沒有提供能力的儲備，全靠患者血液循環(huán)中的氧成分來維持其生存與執(zhí)行功能，故腦組織對缺氧耐受力最低。而顱腦損傷合并缺氧可降低患者動脈血氧分壓(PaO2)和動脈血氧飽和度，使能量代謝障礙加重，腦組織能量代謝遷延不愈，加重腦水腫，繼而造成腦血管收縮障礙，促使顱內(nèi)壓升高、腦灌注壓降低，腦組織損傷加劇，其損傷灶面積加大，并使患者的感覺、運動、認知等多方面障礙，導(dǎo)致患者病癥惡化，延長病癥恢復(fù)時間2]。

2 顱腦損傷給氧治療

針對顱腦損傷患者實施給氧治療，可顯著糾正患者缺氧的常用措施，效果顯著。為依據(jù)患者的吸氧濃度可分為正常氧濃度、高濃度氧，對患者給氧治療的作用與機制進行敘述：

2.1 常壓高濃度氧治療

常壓高濃度氧治療是指患者吸入正常大氣壓高濃度氧氣療法，可顯著提高PaO2 及腦組織氧分壓(PbtO2)，其中PbtO2是患者腦部組織氧氣的供應(yīng)與消耗平衡的指標。

而在孫中磊[3]等研究中，可見重型顱腦損傷存在線粒體功能受損的現(xiàn)象，患者部分顱腦損傷后線粒體功能障礙、缺氧與能量需求等情況增加，從而引起患者高糖酵解，促使乳酸含量增多，乳酸丙酮酸(L/P)的比值增高。且對缺氧有提示作用，乳酸以及L/P比值可有效反映患者的組織氧供與代謝情況，兩者比較而言，L/P比值的靈敏性更高。顱腦損傷可通過提高患者的PaO2、PbtO2，增加到達線粒體氧氣量，顯著改善患者線粒體功能，改善腦組織的能量代謝情況。且臨床有數(shù)據(jù)表明，患者經(jīng)純氧治療，其腦脊液中的葡萄糖水平有顯著上升，而乳酸及L/P比值顯著下降。可見顱腦損傷經(jīng)治療，可顯著改善患者腦組織能量代謝狀態(tài)，促進患者乳酸向三羧酸循環(huán)進行轉(zhuǎn)化，從而產(chǎn)生ATP。而葡萄糖水平升高則表明患者高糖酵解有所好轉(zhuǎn)，發(fā)生氧化轉(zhuǎn)變。

2.2 高壓氧治療

高壓治療是指患者吸入超過1個標準大氣壓的高濃度氧氣治療方法。且高壓氧治療是顱腦損傷后的重要無創(chuàng)性治療措施，臨床廣泛應(yīng)用。同時高壓氧治療可顯著減輕顱腦損傷后患者的顱內(nèi)壓升高、腦水腫，減少神經(jīng)元變性、壞死，有效降低患者死亡率，改善其預(yù)后，具有顯著的神經(jīng)功能保護。其機制如下:（1）可改善患者腦組織氧化以腦細胞的新陳代謝，高壓氧治療可通過提高患者PaO2，增加氧的彌散能力與氧的利用，從而糾正患者腦缺氧，增加患者神經(jīng)細胞對葡萄糖的利用，益于維持患者神經(jīng)細胞的能量代謝。可見高壓氧治療可顯著提高患者PbtO2、CMRO2，同時降低寒戰(zhàn)乳酸濃度、L/P比值。（2）高壓氧治療可促進患者抗凋亡蛋白表達，且有數(shù)據(jù)表明，高壓氧治療可使患者損傷部位的凋亡細胞減少和Bel-2表達的增加有關(guān)[4]。而Bcl-2表達增加，可有效抑制線粒體的通透性轉(zhuǎn)換為孔通透性，從而保護患者線粒體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性與線粒體電子傳遞鏈完整性，可減低線粒體介導(dǎo)凋亡通路活性?？梢姼邏貉踔委熆蓽p少細胞凋亡。（3）高壓氧治療可降低患者的金屬蛋白酶-9(MMP-9)，而MMP-9 在患者損傷灶中，可促進細胞死亡。因此，高壓氧治療可經(jīng)降低MMP-9 過表達來減輕患者的炎癥反應(yīng)，從而促使患者損傷灶周圍缺血半暗帶組織的細胞死亡減少，有效發(fā)揮保護神經(jīng)的作用。

2.3 顱腦損傷治療的毒副作用

患者經(jīng)吸人常壓高濃度氧治療可造成患者眼晶狀體后纖維增生；亦可破壞患者肺泡與上皮細胞、毛細血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致患者肺水腫、氣體交換障礙、廣泛炎癥浸潤等；而正常人群在吸人濃度為95%的氧4-22h，就可導(dǎo)致患者產(chǎn)生氣管支氣管炎。高壓高濃度氧治療可產(chǎn)生氧化應(yīng)激，引起神經(jīng)元死亡、神經(jīng)功能障礙。且有研究表示，于顱腦損傷患者的急性期給予高濃度氧，可增加氧化應(yīng)激產(chǎn)物的水平[5]。故，于PbtO2正常的情況下，盡早降低患者吸人氧的濃度、減少吸氧的時間，是有效避免（或減少）高濃度（或長時間）吸氧引發(fā)毒副作用的關(guān)鍵。

高壓氧治療可誘發(fā)患者中耳氣壓傷、氧中毒與減壓病等，亦可引發(fā)患者氣胸、腦出血、視力下降、腎功能損傷、急性心肌梗死等多種少見的毒副作用。而；從數(shù)據(jù)顯示高壓氧可產(chǎn)生心室奪獲。因此，實施高壓氧治療前，應(yīng)充分了解患者病情，有效掌握患者禁忌癥、適應(yīng)癥，告知患者需知曉的注意事項，嚴格遵循規(guī)范的操作，密切檢測患者艙內(nèi)情況，若出現(xiàn)異常，及時給予處理，顯著降低高壓氧治療的毒副作用發(fā)生率[6]。

3 結(jié)論

綜上所述，雖給氧治療是顱腦損傷臨床診療的常用手段，且大量研究數(shù)據(jù)已證實氧療可顯著提高顱腦損傷患者的PbtO2與PO2，顯著改善患者細胞線粒體功能與腦組織能量代謝，降低臨床死亡率，改善預(yù)后。但其病癥治療作用仍存在爭議。目前大部分研究者對顱腦損傷患者氧療的研究，均在純氧治療方面，但對不同氧濃度的治療效果，臨床研究較少，且現(xiàn)有的研究中，在病例、數(shù)量、方法等多個方面均有局限性[7]。故，臨床科學研究應(yīng)適宜的改善顱腦損傷患者給氧治療策略，相信隨著臨床對給氧治療數(shù)據(jù)研究的不斷深人，加強氧療機制掌握，大量的動物實驗與臨床治療試驗的實施，給氧治療會成為臨床顱腦損傷治療的重要手段。