CRRT聯(lián)合超聲引導(dǎo)下PTGD在治療重癥急性膽源性胰腺炎中的臨床評價

張 瀟

（綿陽市中心醫(yī)院 四川 綿陽 621000）

重癥急性胰腺炎（SAP）在臨床上發(fā)作率與病死率極高。在目前的國內(nèi)臨床進展中，大多數(shù)的膽源性胰腺炎均為急性胰腺炎。目前，對于此類疾病的診治方法是通過內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)（ERCP）與胰膽管括約肌切開術(shù)聯(lián)合應(yīng)用治療此項疾病[1]。重癥急性胰腺炎患者發(fā)病時常伴隨休克、ARDS以及術(shù)后麻醉風(fēng)險等不良癥狀。為了找出一項對患者傷害小、操作便捷以及經(jīng)濟適用的治療方法，從解除膽道梗阻、充分引流膽汁的方向出發(fā)，目的是膽道減壓，對此類疾病的救治十分重要。在臨床上應(yīng)用肝膽囊穿刺置管引流手術(shù)（PTGD）對重癥膽源性胰腺炎及逆行治療能夠更好的清除炎性介質(zhì)，保護臟器器官功能不受損，超聲下經(jīng)皮經(jīng)肝膽穿刺支管引流手術(shù)完成對膽道的檢驗，可緩解患者的臨床癥狀，改善臨床病癥帶來的影響，其主要內(nèi)容為。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選我院2019年6月—2020年5月重癥醫(yī)學(xué)科收容的66例重癥急性膽源性胰腺炎患者，采用紅藍(lán)球法無差異的將其分為常規(guī)組（CRRT治療，33例）與觀察組（CRRT+PTGD治療，33例），以上患者接受臨床診斷與觀察后均符合重癥急性膽源性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)。其中男性約為39例，女性27例；Oddi括約肌狹窄8例（12.12%），膽石癥55例（83.33%）；人群年齡均在22到80歲，年齡均數(shù)（47.97±8.97）歲，對比以上患者年齡、性別以及并發(fā)癥等狀況，差異較低（P＞0.05），符合統(tǒng)計學(xué)描述。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法 以上患者均在遵從醫(yī)囑的情況下禁飲禁食、糾正吸氧、胃腸道減壓、提供營養(yǎng)以及舒緩疼痛，改善身體內(nèi)的酸堿平衡，減低胃酸的分泌，削減胰腺分泌。在患病初期可通過適當(dāng)?shù)墓庾V抗生素對其進行抗感染治療；積極對并發(fā)癥予以救治，發(fā)生休克后要及時搶救，迅速通過抗休克治療改善患者臨床癥狀，而心衰患者則可進行強心治療治愈心衰的發(fā)生。ARDS患者可通過機械通氣維持患者的臨床癥狀平穩(wěn)[2]。常規(guī)組確診后即開始CRRT治療，而觀察組可在常規(guī)組治療方式的基礎(chǔ)上開展經(jīng)皮經(jīng)肝膽微創(chuàng)膽囊穿刺置管引流手術(shù)。

1.2.2 CRRT治療 通過連續(xù)靜脈-靜脈的輸液濾過模式（CVVH），利用Seldinger技術(shù)穿刺股靜脈與右側(cè)頸內(nèi)靜脈后置針雙腔導(dǎo)管形成臨時血管通道。血濾機（參數(shù)：表面積1.8～2.1m2，濾器：HFl200，每4～12h更換）通過前稀釋將血液輸入，保持24h不斷流，血流量可維持在200～300mL/min，與患者的實際情況結(jié)合后可對電解質(zhì)成分和酸堿平衡進行糾正。超濾量可參考全天的補液量與生理基本需要。注入普通肝素使其泵入完成血液抗凝，而胰島素則可通過持續(xù)泵入控制血液中的血糖值，根據(jù)APTT、血糖檢測值等對肝素和胰島素的泵入量進行調(diào)節(jié)。根據(jù)患者的實際病情狀況適當(dāng)停止CRRT。

1.2.3 PTGD微創(chuàng)穿刺置管 利用彩色多普勒超聲診斷儀以PTGD對患者行超聲檢查，充分了解膽囊大小、分布狀況以及周圍組織器官形態(tài)。指導(dǎo)患者采取仰臥位，于右側(cè)腋前線或者腋中線第8、9肋間為本次穿刺的穿刺點，予以常規(guī)消毒與鋪巾，抽取2%利多卡因?qū)Υ┐虆^(qū)域進行局部麻醉，CDFI經(jīng)引導(dǎo)后與肝臟中較大的血管、腎臟等避過，于超聲引導(dǎo)采用穿刺針經(jīng)皮經(jīng)肝膽在膽囊床位點刺入膽囊，見膽汁后，植入導(dǎo)絲，拔針后完成穿刺，皮膚擴張后沿導(dǎo)絲置入引流導(dǎo)管，將導(dǎo)絲拔除固定導(dǎo)管，接入引流袋，取膽汁液于細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)，采用生理鹽水將其沖洗，便于引流。非膽囊炎患者，等到臨床癥狀完全消失后，在超聲提示下膽囊的形態(tài)變化與大小均恢復(fù)正常，竇道形成后將導(dǎo)管夾閉2d，若患者無禁忌癥則可將引流管拔出[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

對患者心跳、心率、呼吸、血壓等臨床指征（腹痛緩解時長、腹脹減弱時長、ICU住院時長以及機械通氣治療時長）進行測量，對患者病死率進行計算。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者入院后的未治療期間，臨床指標(biāo)的比較差異性較低（P＞0.05），無統(tǒng)計學(xué)意義。較常規(guī)組而言，觀察組患者的腹痛緩解時長、腹脹減弱時長、ICU住院時長以及機械通氣治療時長等均低于常規(guī)組，差異較大（χ2=0.569，P=0.451＜0.05），符合統(tǒng)計學(xué)描述。見表1。

表1 2組患者臨床指征變化（）

表1 2組患者臨床指征變化（）

病死率（例，%）組別 n 腹痛緩解時長腹脹減弱時長ICU住院時長機械通氣治療時長觀察組 33 2.2±0.5 5.4±1.1 15.8±1.2 6.3±1.4 3（9.09）常規(guī)組 33 4.7±0.7 11.8±1.6 22.2±2.7 9.6±2.5 5（15.15）t 16.695 18.935 12.443 6.616 -χ2 - - - - 0.569 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.451

3 討論

近年來臨床上針對重癥胰腺炎的治療有了一定程度的進步，但病死率仍居高不下。重癥膽源性胰腺炎（SAP）的發(fā)病初期由于免疫因子的大量釋放導(dǎo)致機體出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），在重要器官炎性浸潤后發(fā)生組織功能與器官水腫誘發(fā)了多器官功能障礙綜合征（MODS）。持續(xù)腎臟治療CRRT在近年來的醫(yī)學(xué)發(fā)展中，在急性腎功能衰竭、MODS、以及膿毒癥等重癥疾病中起到了一定的臨床應(yīng)用效果，其主要治療機制是清除SAP炎性反應(yīng)產(chǎn)生的炎性因子，從中間過程切斷SIRS的病理變化，改善機體癥狀[4]。

膽源性胰腺炎主要是由于膽結(jié)石與膽管、膽囊炎發(fā)生炎性反應(yīng)累及十二指腸發(fā)生梗阻，致使胰液無法排除，激活了胰酶的自身消化能力，誘發(fā)急性胰腺炎[5]。因此主要治療方向為解除膽道梗阻、消減胰膽管壓力。在外科領(lǐng)域的不斷進步下。ERCP與乳頭括約肌切開術(shù)的聯(lián)合對于此類疾病的病理表現(xiàn)具有十分明顯治療作用，但具有一定的限制。PTGD作為新興的微創(chuàng)導(dǎo)流膽汁、消減胰膽管壓力的治療方法，可對胰腺炎進行治療。臨床采用CRRT聯(lián)合PTGD應(yīng)用效果顯著，在本文中，治療前，2組患者的臨床指征比較不明顯（P＞0.05），治療干預(yù)后觀察組的臨床指征表現(xiàn)均小于常規(guī)組，而病死率觀察組（9.09%）小于常規(guī)組（15.15%），差異較為明顯，可比較（P＜0.05）。說明了CRRT+PTGD在臨床應(yīng)用中，用時更短，效果更好，可降低病死率。

綜上所述，本文中將PTGD與CRRT聯(lián)合應(yīng)用于重癥急性膽源性胰腺炎中，其臨床治療效果得到了明顯的對比且效果良好，在實際臨床引用中對既往的治療方法有更多的優(yōu)勢，如微創(chuàng)、減低患者的住院費用以及減輕病死率等。因此，于重癥急性膽源性胰腺炎患者應(yīng)用此類治療方式，能顯著提高治療效果，為臨床治愈提供參考，值得推廣。