三維應變成像評價非ST段抬高型心肌梗死患者左室心肌力學的價值

卿順華 龔元淑 戴法輝 梁柏松 張平洋

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是臨床急性冠狀動脈綜合征的常見類型，并發(fā)癥較多，可發(fā)展為ST段抬高型心肌梗死，及時正確診斷是制定其診療決策及改善預后的重要因素［1］。實際臨床中，患者發(fā)病時胸痛等癥狀常不典型，多依靠心肌酶學檢查來輔助完成［2］，而血心肌鈣蛋白I（hs-CTnI）、肌酸激酶（CK-MB）也常因檢測時患者所處病程時間窗、心肌損害程度等影響受到限制［3］，常規(guī)超聲心動圖檢查亦可無異常心肌運動發(fā)現(xiàn)。三維應變成像（3D-STI）基于心臟三維立體結構上追蹤心肌斑點運動，能準確評價心肌力學特性。本研究應用3D-STI檢測常規(guī)超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常（RWMA）的NSTEMI患者左室心肌力學改變情況，旨在探討其在臨床早期診斷中的應用價值。

資料與方法

一、研究對象

選取2017年1月至2019年12月我院收治的NSTEMI患者38例（病例組），男30例，女8例，年齡45～71歲，平均（61.61±6.81）歲。均符合NSTEMI的診斷標準［4］：①缺血性胸痛，持續(xù)時間超過30 min，含服硝酸甘油無效；②心肌酶升高，呈現(xiàn)心肌梗死酶學動態(tài)變化規(guī)律，即CK-MB超過正常上限2倍或（和）hs-CTnI升高；③18導聯(lián)心電圖無病理性Q波及ST段抬高。排除標準：①心功能不全者（Ⅲ～Ⅳ級）；②不穩(wěn)定型心絞痛及ST段抬高型心肌梗死者；③合并有腦血管疾病、周圍血管疾病、自身免疫性疾病、肝腎功能不全病史，以及近期手術、創(chuàng)傷、惡性腫瘤及嚴重感染病史等；④常規(guī)超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)有明顯RWMA者及左室射血分數(shù)（LVEF）<50%；⑤因圖像質量、幀頻等原因未能進行3D-STI檢查者。另隨機選取同期年齡、性別與其相匹配的健康成人30例作為對照組，其中男24例，女6例，年齡46～70歲，平均（59.26±7.76）歲；均無心血管病史，經(jīng)超聲、心電圖及實驗室生化等檢查未發(fā)現(xiàn)明顯心肺疾病。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，受檢者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用東芝Artida SSH-880CV彩色多普勒超聲診斷儀，PST-30SBT探頭，頻率2.5～5.0 MHz；4D顯像PST-25SX-探頭，頻率1～3 MHz；配備3D-STI分析軟件。

2.圖像采集及分析：受檢者取左側臥位，連接心電圖，囑咐其平靜呼吸，首先行常規(guī)超聲心動圖檢查，采集左室長軸切面M型超聲圖像，測得左室舒張末期內(nèi)徑（LVED）、左室短軸縮短率（FS）、每搏量（SV）及LVEF。然后進入4D模式，連續(xù)采集3～4個心動周期的全容積圖像數(shù)據(jù)，幀頻30～40幀/s，存儲圖像以行脫機分析［5］。

應用3D-STI軟件將舒張末期的全容積圖像數(shù)據(jù)自動切割生成多個切面圖像，然后調整參考平面位置以獲取心尖四腔心、兩腔心和三腔心切面圖像，軟件自動描繪出左室心內(nèi)膜邊界，根據(jù)情況再進行手動調整，分析軟件將左室劃分為17個節(jié)段，并自動追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌三維空間的運動信息，獲取左室整體收縮期縱向應變（GLS）、圓周應變（GCS）、徑向應變（GRS）和面積應變（GAS）。

3.重復性檢驗：隨機選取病例組和對照組各10例，由兩名經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師在不知曉受檢查者病情和檢查結果的情況下獨立完成3D-STI檢測。兩名檢查者分別對每例受檢者測量2次，然后對同一位檢查者的兩次檢測結果和不同檢查者的檢測結果進行重復性檢驗。

三、血心肌酶和實驗室檢測

病例組患者均于入院后第一次超聲檢查前留取血樣本，對照組均于完成3D-STI檢測后抽取血樣本。分析心肌酶譜改變，檢測并記錄hs-CTnI、CK-MB及血漿N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）水平。所有研究對象均于超聲檢測的次日清晨抽取空腹周圍靜脈血進行全套實驗室檢查。

四、統(tǒng)計學處理

結 果

一、兩組一般資料及實驗室檢查指標比較

兩組間年齡、血壓、血脂、血糖、血肌酐、血尿酸水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義；病例組hs-CTnI明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而血NT-proBNP、CK-MB兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義，見表1。

二、兩組超聲心動圖檢查參數(shù)比較

病例組GAS較對照組明顯減小，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見圖 1～3；而LVED、LVEF、FS、SV，以及GLS、GRS、GCS間比較差異均無統(tǒng)計學意義，見表2。

三、相關性分析

病例組患者血GAS與hs-CTnI、LVEF、FS均有相關性（均P<0.05），而與NT-proBNP、CK-MB、LVED、SV及血壓、血脂、膽固醇、血糖、血肌酐、血尿酸水平無相關性。見表3。

四、ROC曲線分析

以GAS絕對值<18.15%為截斷值，其診斷NSTEMI的敏感性92.1%，特異性80.0%，曲線下面積0.91。見圖4。

表1 兩組一般資料及實驗室檢查指標比較（）

表1 兩組一般資料及實驗室檢查指標比較（）

hs-CTnI：血心肌鈣蛋白I；NT-proBNP：血漿N末端B型鈉尿肽前體；CK-MB：肌酸激酶。1 mm Hg=0.133 kPa

組別 年齡（歲） 收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）甘油三酯（mmol/L）膽固醇（mmol/L）血糖（mmol/L）血肌酐（μmol/L）血尿酸（μmol/L）hs-CTnI（ng/ml）NT-proBNP（ng/L）CK-MB（U/L）病例組對照組t值P值23.92±22.21 19.26±3.22 1.64 0.11 61.61±6.81 59.26±7.76 0.12 0.91 126.27±6.48 123.89±5.91 0.21 0.84 74.13±4.94 73.32±5.26 0.73 0.47 0.91±0.19 0.88±0.17 0.59 0.56 4.06±0.56 3.91±0.47 1.17 0.26低密度脂蛋白（mmol/L）2.18±0.77 2.01±0.67 1.01 0.32高密度脂蛋白（mmol/L）1.38±0.24 1.44±0.21-1.09 0.28 4.69±0.37 4.78±0.41-0.53 0.59 84.81±14.95 83.91±20.47 0.94 0.35 185.27±82.24 181.52±89.68 0.25 0.78 2.11±1.78 0.07±0.01 6.25 0.00 144.55±89.24 133.06±37.16 0.63 0.53

表2 病例組與對照組超聲心動圖檢查參數(shù)比較（）

表2 病例組與對照組超聲心動圖檢查參數(shù)比較（）

LVED：左室舒張末內(nèi)徑；LVEF：左室射血分數(shù)；FS：左室短軸縮短率；SV：每搏量；GLS：左室整體收縮期縱向應變；GRS：左室整體收縮期徑向應變；GAS：左室整體收縮期面積應變；GCS：左室整體收縮期圓周應變

GAS（%）-31.27±1.87-42.02±2.16 17.02 0.00組別病例組對照組t值P值LVED（mm）48.97±2.11 49.16±2.27-0.24 0.81 LVEF（%）64.33±3.04 65.68±3.17 0.03 0.98 FS（%）34.16±1.69 35.22±2.02-2.32 0.02 SV（ml）65.29±4.86 67.52±5.61-0.64 0.53 GLS（%）-22.69±1.04-23.04±1.21-1.26 0.21 GRS（%）43.67±5.55 44.17±5.82-0.36 0.72 GCS（%）-20.12±1.12-20.47±1.03 1.52 0.13

表3 GAS與血心肌酶學、實驗室指標及常規(guī)超聲參數(shù)的相關性分析

五、重復性檢驗

檢查者間3D-STI指標的ICC為0.81～0.91，前、后兩次檢查的3D-STI指標的ICC為0.84～0.92。見表4。

表4 3D-STI對10例NSTEMI患者的重復性檢驗結果

討 論

流行病學資料［6］顯示，我國NSTEMI發(fā)病率逐年遞增，臨床上往往難以依據(jù)單獨心電圖或超聲觀測RWMA來鑒別NSTEMI與心肌缺血［7］。本研究針對不伴有RWMA的NSTEMI患者進行觀察，探討3D-STI對其的臨床診斷價值。心肌酶學的hs-CTnI、CK-MB升高是診斷NSTEMI的核心指標［2］，但本研究結果顯示，病例組hs-CTnI較對照組增高（P<0.05），而CK-MB、NT-proBNP兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義，與國內(nèi)學者［3，8］研究有所不同，他們發(fā)現(xiàn)NSTEMI患者血NT-proBNP較對照組增高，血漿NT-proBNP有可能作為判定急性冠脈綜合征病變程度指標，在對患者進行早期、快速危險度分層方面有一定的價值。分析造成研究結果差異的原因可能是受檢者所處病程時間窗及心肌損害程度異同等因素，因此尋求早期、準確評判NSTEMI的新途徑很有意義。

心肌應變是心肌受力后形變的能力，可反映心肌力學特性，反映心動周期中各個時相內(nèi)節(jié)段心肌的收縮舒張能力［9］。3D-STI是基于三維空間結構上追蹤心肌斑點運動，能夠更準確地評價心肌力學及功能［10］。馬春燕等［11］報道應用二維斑點追蹤技術檢測心肌跨壁應變梯度識別非NSTEMI，但準確率有待提高。郭方方等［12］發(fā)現(xiàn)應用自動功能超聲成像技術可早期評價NSTEMI患者左室局部及整體心肌收縮功能。而張楠等［13］則報道應用左室心肌的圓周應變早期診斷NSTEMI的ROC曲線下面積為0.854。本研究結果發(fā)現(xiàn)，病例組與對照組間LVEDD、FS、LVEF、SV比較差異無統(tǒng)計學意義，且GLS、GRS、GCS間比較差異亦無統(tǒng)計學意義，與上述研究結果截然不同。同時，本研究進一步發(fā)現(xiàn)病例組GAS較對照組減低（P<0.05），相關性分析結果也顯示，GAS與hs-CTnI、LVEF、FS均有相關性，以GAS診斷NSTEMI的敏感性、特異性較理想，準確率高。結合上述文獻資料，筆者分析如下：NSTEMI發(fā)生的病理改變是在粥樣硬化基礎上，粥樣斑塊破裂或糜爛、潰瘍，并發(fā)血栓形成，導致病變血管完全性或不完全性閉塞，引起冠狀動脈血流減小和心肌缺血，相應心肌發(fā)生非透壁性的心肌梗死，亦稱為“心內(nèi)膜下心肌梗死”。其梗死面積較小，多集中于內(nèi)l/3心肌，主要累及內(nèi)層纖維（即心內(nèi)膜纖維），較少累及整個心肌層。事實上，心肌縱向收縮功能和心肌環(huán)形圓周運動主要靠心內(nèi)膜纖維維持，而徑向運動和扭轉則主要靠心外膜纖維收縮，可能本研究中NSTEMI的受累心肌僅是心內(nèi)膜下的內(nèi)層纖維，且范圍小、程度較輕，故尚不足以引起單一的左室心肌GLS、GCS明顯改變。由于未累及心外膜纖維，故GRS無改變，但GAS應變是心肌GLS和GCS的綜合表達［10］，所以能更準確地反映局部心肌形變，且敏感地反映NSTEMI的心肌缺血性壞死損害，從而成為診斷NSTEMI的新指標，具有非常重要的價值。

本研究的局限性在于3D-STI不僅要求圖像質量高，心內(nèi)膜辨識清晰，而且對圖像采集的幀頻也要求較高，對于一些心率偏快或圖像不清楚的患者，其檢測準確性及應用可能會受到限制。此外，本研究樣本量也相對偏小，今后有待進一步加大樣本驗證研究。

綜上所述，NSTEM左室心肌力學改變有一定的特征性，3D-STI能較敏感、準確地反映患者左室心肌力學表達及功能的變化，為NSTEMI及時準確診斷提供新方法。