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    雙路途指導(dǎo)下血管內(nèi)再通治療癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞的臨床觀察

    2020-10-31 07:28:56徐耀銘董鑫高峰
    實用醫(yī)學(xué)雜志 2020年19期
    關(guān)鍵詞:路途夾層遠端

    徐耀銘 董鑫 高峰

    通遼市醫(yī)院1神經(jīng)內(nèi)科,2神經(jīng)外科(內(nèi)蒙古通遼028000);3首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)介入中心(北京100053)

    慢性顱內(nèi)動脈閉塞(chronic intracranial arterytotal occlusion,CIATO),是缺血性卒中的主要原因之一,約占全部缺血性腦卒中的10%,據(jù)報道卒中的年復(fù)發(fā)風(fēng)險為3.6%~22.0%,尤其在存在血流動力學(xué)障礙的患者中復(fù)發(fā)風(fēng)險更高[1-2]。大動脈粥樣硬化是主要病因,發(fā)生卒中的可能機制包括動脈-動脈栓塞和斑塊破潰后形成的急性血栓或低灌注。因此對于癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞應(yīng)給予積極治療。目前認為超過24 h 的癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞,其首選的治療方法是藥物治療[3],其他的治療方法還包括顱內(nèi)外搭橋術(shù)(extracranialintracranial bypass surgery,EC-IC)和血管內(nèi)治療(endovasculartherapy,ET)等。顱內(nèi)外搭橋術(shù)存在圍手術(shù)期高風(fēng)險及有創(chuàng)性操作的特點不易被患者接受。近年來隨著神經(jīng)介入技術(shù)和介入材料的發(fā)展,血管內(nèi)治療是顱內(nèi)動脈慢閉再通治療的研究熱點。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料納入2018年10月至2019年10月在北京天壇醫(yī)院神經(jīng)介入中心行血管內(nèi)再通術(shù)的癥狀性慢性顱內(nèi)血管閉塞患者10 例,病因均為大動脈粥樣硬化。其中男9例,女1例,年齡46~72歲,平均(53.1±9.4)歲。所有患者有不同程度的頭暈或肢體無力,發(fā)病超過24 h。既往有高血壓病史11 例,有糖尿病病史4 例,腦卒中病史8 例,冠心病2 例。椎動脈顱內(nèi)段6 例,頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段2 例,基底動脈2 例。NIHSS 評分3.0(IQR:2.0~4.5),mRS評分3.0(IQR:2.5~4.0),ASPECT評分7.0(IQR:6.0~8.0)。發(fā)病到再通術(shù)時間17.0 d(IQR:7.5~33.0),見表1。

    1.2 納入與排除標準納入標準:(1)年齡>18歲;(2)顱內(nèi)大動脈閉塞經(jīng)影像學(xué)檢查TCD/CTA/MRA所證實;(3)閉塞動脈為椎動脈V4 段、基底動脈、頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段和大腦中動脈M1 段;(4)閉塞時間:從出現(xiàn)腦血管事件的癥狀到開始血管內(nèi)治療超過4 周,腦血管事件包括TIA、腦梗死。(5)病因:顱內(nèi)大動脈粥樣硬化;(6)通過頭CT/MRI-DWI 確定為小灶梗死且ASPECTS 評分6~10 分;(7)經(jīng)血管影像學(xué)檢查顱內(nèi)血管無前向血流信號(TIMI 分級為0);(8)癥狀性:經(jīng)規(guī)范內(nèi)科藥物治療仍出現(xiàn)癥狀的波動或進展;(9)至少有1 種腦血管病危險因素(如高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等)。排除標準:(1)無癥狀性閉塞;(2)病因為非動脈粥樣硬化性閉塞;(3)閉塞動脈伴有動脈瘤;(4)患者嚴重血液疾病及心肝腎功能不全;(5)對造影劑、抗血小板聚集藥物及抗凝藥過敏或不耐受;(6)預(yù)期壽命<1年;(7)資料不全。

    1.3 手術(shù)管理術(shù)前服用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林標準化抗血小板聚集治療3~5 d。所有患者均全麻下實施血管內(nèi)再通手術(shù)。置鞘后靜脈團注肝素使活化凝血時間維持在250~300 s。將6F 導(dǎo)引導(dǎo)管置于椎動脈V2 段或頸內(nèi)動脈C1 遠端,采用雙路途技術(shù)觀察閉塞血管代償情況,評估介入治療路徑難易及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。手術(shù)以安全為首要原則,將微導(dǎo)絲塑形在閉塞近段反復(fù)嘗試探索血管真腔,如發(fā)生以下情況考慮終止手術(shù):(1)微導(dǎo)絲進入內(nèi)膜下并出現(xiàn)夾層;(2)超過30 min,仍無法通過閉塞段。當微導(dǎo)絲成功通過閉塞段后對側(cè)微導(dǎo)管再次確認閉塞遠端,球囊擴張后(ultrosoft或gateway),支架選擇首先考慮自膨式支架(enterprise 或wingspan),其次考慮球擴式(Apollo)。根據(jù)TIMI 評分,TIMI≥2b 被確定為成功再通[4]。術(shù)后血壓維持在基線水平的80%;氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林服用6 個月,根據(jù)復(fù)查隨訪結(jié)果可以調(diào)整為單抗長期治療。

    1.4 臨床隨訪分別于術(shù)后30 和90 d 進行臨床及影像學(xué)隨訪。以后的隨訪采取電話或門診隨訪,臨床隨訪經(jīng)使用NIHSS 評分、mRS(modified Rankin Score)評分評估癥狀改善情況。影像學(xué)隨訪采用頸部血管超聲聯(lián)合TCD/CT 血管成像,DSA、CT 灌注成像等檢查評估患者腦部供血情況。支架內(nèi)再狹窄:經(jīng)血管造影證實腔內(nèi)狹窄>50%和較術(shù)后原始管腔或支架近段3 mm 內(nèi)的狹窄>20%。臨床再狹窄:發(fā)生與再狹窄相關(guān)責任血管的缺血事件。

    1.5 結(jié)局指標主要安全結(jié)局:血管內(nèi)再通術(shù)后30 d 內(nèi)的任何腦血管缺血事件或死亡。主要療效結(jié)局:90 h 時的功能獨立(mRS:0~2 分)。缺血事件:持續(xù)超過24 h 的局灶性神經(jīng)功能缺損。

    1.6 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理,所有連續(xù)變量正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差表示,比較采用獨立樣本t檢驗;非正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用中位數(shù)和四分位數(shù)間距表示;分類變量以例數(shù)和百分比表示。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 手術(shù)結(jié)果10 例患者全部采用了雙路途血管內(nèi)介入技術(shù),9 例患者成功開通(90%),1 例患者因為導(dǎo)絲未通過閉塞段,結(jié)束手術(shù)(10%),術(shù)中出現(xiàn)無癥狀夾層(10%),臨床表現(xiàn)與術(shù)前無變化。其中6 例為椎動脈顱內(nèi)段,2 例為頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段,2 例為基底動脈;本組椎動脈V4 段閉塞中2 例閉塞位置位于PICA 開口以遠,4 例位于PICA 開口以近;2 例頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段閉塞,閉塞位置均位于眼動脈與后交通動脈之間。再通后造影7 例正向血流恢復(fù)至TICI 3 級,2 例TICI 2b 級。平均殘余狹窄率(37.5±10.5)%。9 例患者都有術(shù)后癥狀改善,術(shù)后3 d 時前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作1 例(推測與血流動力學(xué)有關(guān),隨訪中無發(fā)作)。1 例介入失敗患者病變?yōu)轭i內(nèi)動脈LV4 段,術(shù)中導(dǎo)絲反復(fù)嘗試,難以通過閉塞段并出現(xiàn)無癥狀小夾層而終止手術(shù),術(shù)后患者未見癥狀加重出院,見表1。

    2.2 并發(fā)癥所有患者未出現(xiàn)嚴重手術(shù)并發(fā)癥,再通失敗患者術(shù)中出現(xiàn)無癥狀性夾層,經(jīng)復(fù)查自愈。

    2.3 隨訪結(jié)果隨訪時間86~99 d,平均92 d;30 d 內(nèi)無腦血管缺血事件及死亡事件發(fā)生。90 d時mRS 評分中位數(shù)1.0(IQR:1~2),與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。90 d 功能獨立比率100%,患者中位造影隨訪11個月(IQR:7.0~12.5),再發(fā)狹窄1 例,考慮與抗血小板藥物抵抗有關(guān)。

    表1 10 例慢性顱內(nèi)動脈閉塞再通患者臨床資料Tab.1 Clinical data of 10 patients with recanalization of chronicintracranial artery occlusion

    典型病例1:男性,52 歲。主訴“頭暈、飲水嗆咳1 個月,進行性加重伴左肢活動欠靈活2 天”入院。既往高血壓病史9年,2年前患腦梗死經(jīng)住院常規(guī)抗栓治療好轉(zhuǎn),遺留左側(cè)肢體麻木無力,可自行行走;吸煙史20 余年。1 個月前患者出現(xiàn)頭暈及飲水嗆咳,未在意,逐漸加重并伴有左側(cè)肢體無力,走路拖拽。NIHSS 評分5 分。服用阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀等藥物無效來診,完善檢查確定LV4 慢性閉塞。于2018年12月6日入院。全麻下,雙路途指導(dǎo),ultrosoft 2.0 × 20 mm 球囊擴張后植入Enterprise 4.0×39 mm支架,手術(shù)順利,患者術(shù)后癥狀明顯改善,NIHSS 評分2 分。90 d 復(fù)查病情穩(wěn)定,血管通暢,腦灌注恢復(fù)正常。mRS 評分1 分。影像學(xué)資料見圖1。

    圖1 典型病例有關(guān)影像學(xué)資料Fig.1 Medical imaging data of a typical case

    3 討論

    慢性顱內(nèi)動脈閉塞可以導(dǎo)致卒中復(fù)發(fā)和預(yù)后不良,在伴有顯著的血流動力學(xué)障礙的患者中更為常見[5]。慢性顱內(nèi)動脈閉塞使腦組織長期灌注不良,進而導(dǎo)致神經(jīng)功能及認知功能障礙[6]。除原位血栓性斑塊破裂致顱內(nèi)動脈急性閉塞外,其他機制包括栓塞、動脈夾層及腦血管炎等也會導(dǎo)致慢性顱內(nèi)動脈閉塞[7]。腦組織供血的不同代償、動脈閉塞的不同部位,慢性顱內(nèi)動脈閉塞可能無癥狀或癥狀輕微,使很多患者難以準確判定血管的具體閉塞時間,將超過4 周的動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈閉塞定為慢性顱內(nèi)動脈閉塞。研究發(fā)現(xiàn),好發(fā)部位為前循環(huán),以大腦中動脈最常見[8],后循環(huán)以基底動脈多見。COSS 研究指出顱內(nèi)外動脈搭橋手術(shù)聯(lián)合內(nèi)科藥物治療與單純藥物治療比較,2年卒中發(fā)生率未見降低[9]。隨著介入技術(shù)和介入材料進步,血管內(nèi)再通治療對癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞,尤其是存在低血流動力學(xué)以及單純藥物治療無效的患者是一個可行的選擇。

    多個研究表明,對經(jīng)評估后選擇的癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞患者給予血管內(nèi)再通治療,可以預(yù)防缺血性腦卒中,減輕患者肢體殘疾。但鑒于血管內(nèi)再通技術(shù)復(fù)雜,并發(fā)癥發(fā)生率高[10-15],未得到很好的推廣。根據(jù)經(jīng)驗,在現(xiàn)有技術(shù)條件下不能強制進行血管再通,如果發(fā)生動脈穿孔和嚴重血管夾層,可能會導(dǎo)致殘疾或死亡。術(shù)前評估和術(shù)中謹慎操作至關(guān)重要。此外,評估側(cè)支循環(huán)對再通策略非常重要,側(cè)支循環(huán)也是當前國內(nèi)外腦血管領(lǐng)域的關(guān)注焦點。研究已證實,腦側(cè)支循環(huán)越好,血管再通治療獲益率越高,出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險越低,梗死病灶的核心體積更小,癥狀性顱內(nèi)動脈病變后卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險也顯著降低[16]。在缺血早期Wills 環(huán)對改善腦供血至關(guān)重要,在慢性閉塞時前后交通及顱外側(cè)支開放比例較高可能是患者病情相對較輕和預(yù)后良好的主要原因,側(cè)支循環(huán)開放數(shù)量與梗死面積及臨床嚴重程度成反比。本研究在綜合評估患者情況的基礎(chǔ)上嚴格患者納入標準,采用雙路途技術(shù)顯示遠端血管的血液返流,證明為局限性閉塞,遠端血管條件是與血管再通率有關(guān)。本組患者技術(shù)成功率90%,TICI 分級均≥2b,而且預(yù)后良好,隨訪中mRS 中位數(shù)1.0(IQR:1~2)與術(shù)前比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。本組1 例患者未成功再通考慮與慢性閉塞后遠端血管內(nèi)血栓機化有關(guān)。

    本研究結(jié)果提示,雙路途技術(shù)在顱內(nèi)慢性閉塞血管內(nèi)再通治療中可在以下情況下應(yīng)用:(1)經(jīng)對側(cè)或前后循環(huán)血管造影可見wills 環(huán)遠端側(cè)支代償,但前后交通動脈代償不足,存在癥狀性低血流動力學(xué)表現(xiàn);(2)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段局限性閉塞,閉塞遠端血管可由對側(cè)前循環(huán)經(jīng)前后交通動脈開放代償供血[17];(3)頸內(nèi)動脈C4 段閉塞,其遠端血管可由同側(cè)眼動脈逆向血流供血和/或來自Wills 環(huán)的逆向代償供血,但代償仍不充分;(4)經(jīng)對側(cè)或前(后)循環(huán)潛在側(cè)支吻合代償通路可使閉塞遠端血管床顯影不充分。本組患者均符合以上條件。

    既往的研究中,閉塞遠端累及部位是影響手術(shù)成功率和安全性的關(guān)鍵因素[18],顱內(nèi)大動脈慢性閉塞介入開通風(fēng)險很高,主要是產(chǎn)生血管的穿孔和夾層,原因是開通閉塞段血管時難以辨識血管走向,在導(dǎo)絲探查中如偏離閉塞段血管軸向位置便容易發(fā)生血管損傷[19-20]。在本組病例中除未成功再通患者出現(xiàn)了無癥狀夾層外,其余9 例再通患者沒有發(fā)生嚴重夾層或穿孔的情況,顯示了雙路途技術(shù)在慢性顱內(nèi)動脈閉塞再通術(shù)中的優(yōu)勢。

    本研究應(yīng)用雙路途策略進行血管內(nèi)再通治療癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞存在的優(yōu)勢:(1)雙路途指導(dǎo)可使閉塞段近、遠端血管同時顯影,尤其是閉塞遠端血管床著陸點顯影,可以在開通治療中不但提供近端路徑也為微導(dǎo)絲和微導(dǎo)管通過閉塞段提供遠端著陸點的路徑指向,便于微導(dǎo)絲閉塞段遠端操作至能夠提供足夠支撐力的遠端距離,減少導(dǎo)絲誤入穿支、分支、內(nèi)膜下、假腔或血管外風(fēng)險;(2)便于結(jié)合微導(dǎo)管遠近端標記點從而明確閉塞段的長度,為選擇合適的預(yù)擴球囊(包括型號和定位)提供可靠的參考,也為球囊擴張?zhí)峁┝溯^好的定位標志,避免球囊盲目多次擴張而不斷刺激附壁斑塊而導(dǎo)致缺血事件或分支血管損傷或夾層發(fā)生;(3)球囊擴張后,可因血管彈性回縮或夾層形成使前向血流較差的情況下,便于預(yù)判選擇支架的型號、協(xié)助支架準確定位,減少多支架重疊置入的技術(shù)風(fēng)險以及對閉塞段遠端重要側(cè)支通路的影響或因支架偏移而影響閉塞段兩端重要血管通路[21],同時可降低閉塞段內(nèi)隱性分支或穿支閉塞的風(fēng)險;(4)實時監(jiān)測顱內(nèi)血管情況,在血管內(nèi)開通治療過程中可以隨時經(jīng)對側(cè)或前(后)循環(huán)造影了解遠端血管床栓塞及損傷、分支閉塞或出血等并發(fā)癥的發(fā)生,及時終止血管內(nèi)開通治療,避免繼續(xù)開通治療發(fā)生嚴重并發(fā)癥;(5)與其他顱內(nèi)血管影像融合技術(shù)相比,雙路途指導(dǎo)技術(shù)可以實時動態(tài)監(jiān)測使圖像參數(shù)真實可靠,為顱內(nèi)血管再通治療提供了更精準的影像圖指導(dǎo)。

    總之,術(shù)前充分評估、選擇患者,術(shù)中仔細操作以及嚴格術(shù)后管理可以有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率[22]。本研究新穎之處在于首次提出雙路途指導(dǎo)下行血管內(nèi)再通治療癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞的手術(shù)方法,展示了雙路途的優(yōu)勢。目前,癥狀性慢性顱內(nèi)動脈閉塞血管內(nèi)再通治療仍處于探索階段,技術(shù)操作尚無統(tǒng)一指導(dǎo)規(guī)范。本研究報道在顱內(nèi)動脈閉塞開通過程中使用雙路途技術(shù)更加安全可行,顯著提高手術(shù)成功率。不足在于未能對病變血管閉塞段形態(tài)和鈣化程度等數(shù)據(jù)進行收集,且本研究為單中心回顧性研究,病例數(shù)較少,可能會存在偏移,此外對患者遠期預(yù)后缺乏長期的隨訪。因此對本研究結(jié)果有待進行多中心大樣本隨機對照臨床試驗以進一步驗證。

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