邱方,程令剛,林暉*
(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院:1心臟大血管中心,2超聲科,北京 100070)
預(yù)激綜合征臨床發(fā)生率約為0.2%,男性發(fā)病多于女性。由于存在異常旁路,預(yù)激綜合征患者的部分心室肌、心房肌的電與機械活動通過旁路提早被激動,從而引起心室偏心激動以及心室復(fù)極化不同步、心房肌激動時間縮短、心房傳導(dǎo)延遲等,心房易損性增加[1, 2]。這種電與機械活動的改變可能會導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)的改變,即所謂的“預(yù)激性心肌病”。目前對預(yù)激綜合征的研究主要集中在診斷和電生理治療等方面,而關(guān)于其對于心臟形態(tài)學(xué)影響(即預(yù)激性心肌病)的研究還比較少[3]。所以我們使用超聲心動圖以便更直觀地觀察預(yù)激性心肌病患者的心臟形態(tài)改變和運動特點。超聲心動圖可以評估左室形變、同步性、扭轉(zhuǎn)以及左房形變等。除了利用超聲心動圖觀察心臟形態(tài)學(xué)的改變,本研究還利用了動態(tài)心電圖(Holter)從心臟電生理的角度觀察預(yù)激綜合征的心電學(xué)特點。動態(tài)心電圖可有效監(jiān)測心率變異性指標(biāo),心率變異性指標(biāo)是動態(tài)心電圖中用來評估心臟自主神經(jīng)功能的特異性定量指標(biāo)。本研究中采用動態(tài)心電圖聯(lián)合超聲心動圖評估預(yù)激綜合征患者的心臟功能,同時探討心率變異性指標(biāo)在評估該類患者心臟自主神經(jīng)功能中的應(yīng)用價值,以期為臨床治療提供參考依據(jù)。
入選2012年1月至2019年6月期間在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院行動態(tài)心電圖和超聲心動圖檢查的預(yù)激綜合征患者87例作為研究組,年齡36~78(56.7±5.7)歲,其中男性49例,女性38例。納入標(biāo)準(zhǔn):動態(tài)心電圖檢查結(jié)論為預(yù)激綜合征但沒有其他心臟相關(guān)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):合并有心房顫動、室上性心動過速以及房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。
選取同時期在本院行超聲心動圖和動態(tài)心電圖檢查、且無明確心臟疾病者87例作為對照組,年齡34~82(53.9 ±4.8)歲,其中男性40例,女性47例。排除高血壓、冠心病、慢性阻塞性肺部疾病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、甲亢及其他系統(tǒng)性疾病者以及常規(guī)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)心功能障礙、心律失常者。
應(yīng)用Philips EpiQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀檢查二維超聲心動圖。患者取左側(cè)臥位,測量肺動脈主干內(nèi)徑、左房橫徑、室間隔厚度、左室舒張末內(nèi)徑、主動脈流速、左室后壁厚度、左室流出道流速、肺動脈流速、左室射血分?jǐn)?shù)、二尖瓣口血流E峰和A峰,除測量上述常規(guī)心臟超聲檢査參數(shù)外,也對矛盾運動的室壁范圍、高度進(jìn)行測量。超聲圖像資料刻入光盤中,以備專人統(tǒng)一分析。
24 h動態(tài)心電圖記錄儀檢查動態(tài)心電圖,檢查結(jié)束后由經(jīng)驗豐富的主治以上醫(yī)師通過人機對話方式剔除偽差[4]。通過分析心率變異性的相關(guān)指標(biāo)來比較2組檢查結(jié)果。心率變異性分析的指標(biāo)包括:全程記錄期間所有竇性心搏RR(NN)間期的標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of normal to normal intervals,SDNN);相鄰NN間期差值的均方根(root mean square of successive differences in adjacent NN intervals,RMSSD);三角指數(shù)(trigonometric index,TI),即全部NN間期的直方圖中NN間期總數(shù)除以NN間期直方圖的高度,用以評估心率總體變化的大??;pNN50(全程記錄中相鄰RR間期差值>50 ms的個數(shù)占所有RR間期個數(shù)的百分比,反映了相鄰NN間期的變化程度);全程記錄期間每5 min RR(NN)間期的平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of average 5 min NN intervals,SDANN);24 h內(nèi)連續(xù)5 min節(jié)段的正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差平均數(shù)(the mean value of normal RR interval standard deviation of 5 consecutive minutes in 24 hours,SDNN Index)。所有研究對象監(jiān)測前3 d內(nèi)均未服用影響自主神經(jīng)功能的藥物。
研究組超聲心動圖檢測結(jié)果提示,左房擴(kuò)大11例,左室下壁基底段運動欠協(xié)調(diào)7例,左室壁和室間隔增厚11例。若患者超聲心動圖顯示心功能減退或左心室擴(kuò)大,我們認(rèn)為患者存在預(yù)激性心肌病。對照組超聲心動圖檢測結(jié)果提示,左房擴(kuò)大4例,室間隔增厚3例。與對照組比較,研究組患者的肺動脈主干內(nèi)徑、左房橫徑、室間隔厚度、左室舒張末內(nèi)徑、主動脈流速均顯著增加,而左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05;表1)。
表1 2組超聲心動圖參數(shù)比較
研究組的SDNN和TI高于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05;表2)。提示動態(tài)心電圖心率變異性參數(shù)在評估預(yù)激患者心臟自主神經(jīng)功能中可能有一定的價值,但是無法有效預(yù)測患者病情的變化和發(fā)展。
表2 2組動態(tài)心電圖心率變異性參數(shù)比較
本研究回顧性分析了預(yù)激綜合征患者和正常研究對象的動態(tài)心電圖及超聲特點,分別從形態(tài)學(xué)和心電學(xué)兩個方面探索預(yù)激綜合征患者和正常人群心臟功能的異同。
超聲心動圖是一項無創(chuàng)、價格適中、觀察范圍廣泛的檢查。不僅能夠動態(tài)、實時地全方位觀察心肌各個節(jié)段的室壁運動狀態(tài),還可以由心底向心尖進(jìn)行左室長、短軸掃查等系列檢查,全面客觀地觀察室壁各部位的運動異常及向心性運動是否一致[5]。研究表明[6],多數(shù)預(yù)激綜合征患者早期沒有心臟器質(zhì)性改變,但隨著年齡增長以及不規(guī)律的生活飲食,可能會有心臟形態(tài)與功能的改變。預(yù)激綜合征可伴有3種類型的心肌?。?1)心動過速性心肌病,是由預(yù)激綜合征伴隨反復(fù)發(fā)生或持續(xù)性的快速性心律失常發(fā)展而來的;(2)肥厚型心肌病,是一種家族性常染色體顯性遺傳性疾病,由基因突變引起;(3)預(yù)激性心肌病,是由心室預(yù)激造成左心室心肌電-機械興奮異常引發(fā)心室重構(gòu)、心功能降低所致[7, 8]。本組通過超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn),有相當(dāng)數(shù)量的預(yù)激綜合征患者的左房擴(kuò)大、左室下壁基底段運動欠協(xié)調(diào)、左室壁和室間隔增厚、左室擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降,提示發(fā)生預(yù)激相關(guān)性心肌病。心室預(yù)激致左心室心肌電-機械興奮異常和心肌收縮不同步可能是預(yù)激性心肌病的最主要發(fā)病機制;右側(cè)后間隔或游離壁顯性旁路可能對室壁運動及左心室功能產(chǎn)生不良影響,導(dǎo)致預(yù)激性心肌病發(fā)生,表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病?;颊咭坏┌l(fā)生預(yù)激性心肌病,則提示為射頻消融的適應(yīng)證。有研究表明,射頻消融或藥物治療可以改善或根治預(yù)激性心肌病,預(yù)后良好[6, 9]。臨床上發(fā)現(xiàn),并非所有的預(yù)激綜合征(電學(xué)活動異常)均會導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心功能不全(預(yù)激性心肌病)。這主要取決于此種電學(xué)活動異常的程度以及其對心臟排血量影響。
本研究發(fā)現(xiàn),研究組的左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組,這可能是節(jié)段性室壁運動減弱了對左室壁的影響,尤其是室間隔異常運動可能導(dǎo)致左室收縮不同步及心功能障礙[10]。另外需要注意的一點是,研究組心房收縮期左房同步性差可能與將來要發(fā)生房顫有關(guān),建議對預(yù)激綜合征合并陣發(fā)性房顫患者同時行旁路消融及環(huán)肺靜脈隔離,或許能夠改善預(yù)后。
預(yù)激綜合征的診斷主要依靠心電圖,但部分間歇性預(yù)激在靜息心電圖中很難發(fā)現(xiàn)。因此本研究利用動態(tài)心電圖全面評估了預(yù)激的各種特點。有學(xué)者利用24 h動態(tài)心電圖研究預(yù)激綜合征[11],結(jié)果表明,其中90%預(yù)激綜合征的病例在24 h中預(yù)激程度有不同的變化,35%的預(yù)激呈間歇性。心率變異性產(chǎn)生于自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟竇房結(jié)的調(diào)節(jié)過程,間接反映心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的平衡,并為我們評估交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的狀況及兩者的相互作用提供參考,可使用統(tǒng)計學(xué)和工程學(xué)方法計算心搏間期(R-R間期)的變異性。其中SDANN可評價患者交感神經(jīng)張力;SDNN可評價自主神經(jīng)受損程度和功能,反映出心率變異性的總體情況;PNN50%和rMSSD可以反映出迷走神經(jīng)情況,數(shù)值越低說明迷走神經(jīng)降低[12]。通過監(jiān)測SDANN、SDNN、PNN50%、RMSSD的變化情況,可反映自主神經(jīng)系統(tǒng)活性、定量評估心臟交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的張力和平衡,從而用于判斷、預(yù)防和治療心血管疾病[13]。
本研究結(jié)果顯示,研究組的多個心率變異性指標(biāo)(SDNN,SDANN,SDNN index,TI)較正常對照組增高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,推測該組預(yù)激綜合征患者可能不存在自主神經(jīng)功能失衡。但已有研究報道,預(yù)激綜合征患者心率變異性的某些指標(biāo)較正常組增高,提示預(yù)激綜合征患者可能存在自主神經(jīng)功能失衡[14]。本研究與既往研究結(jié)果不同的原因在于:首先是回顧性研究,無法消除干擾因素,無法前瞻性地研究預(yù)激綜合征對于心臟形態(tài)改變的影響;其次是樣本量少,心率變異性的部分參數(shù)不符合正態(tài)分布,需要更大的樣本量考察。
綜上所述,本研究首次把超聲心動圖和動態(tài)心電圖兩種檢查方法聯(lián)合起來,從形態(tài)學(xué)和電生理學(xué)兩個方面探討預(yù)激綜合征患者心臟形態(tài)學(xué)和電生理學(xué)的改變,為預(yù)激綜合征的臨床治療提供了參考。本研究結(jié)果表明,超聲心動圖對于預(yù)激綜合征相關(guān)的心臟形態(tài)改變的監(jiān)測具有臨床意義,動態(tài)心電圖的心率變異性指標(biāo)對于預(yù)激綜合征的診斷意義尚需進(jìn)一步研究。