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    2型糖尿病男性患者血尿酸水平與骨質(zhì)疏松及臨床骨折的相關(guān)性研究

    2020-10-22 01:02:48張浩航曾建紅李佩蘭
    廣州醫(yī)藥 2020年5期
    關(guān)鍵詞:骨量血尿酸骨質(zhì)

    張浩航 曾建紅 平 麗 李佩蘭

    廣州市第一人民醫(yī)院,華南理工大學附屬第二醫(yī)院(廣州 510180)

    隨著當代生活水平的提高、生活方式的改變以及人口老齡化,2型糖尿病(T2DM)和骨質(zhì)疏松癥(OP)發(fā)病率逐年升高[1]。T2DM和OP共存,且OP被認為是T2DM重要的慢性并發(fā)癥之一[2],T2DM患者骨折的發(fā)生風險比普通人群增加了69%[3]。有研究[4]顯示,血尿酸作為一種內(nèi)源性抗氧化劑,對骨健康有一定的保護作用,血尿酸水平升高有助于降低骨折風險。另一方面,尿酸水平升高可能加重胰島素抵抗(IR),導致糖尿病患者血糖升高病情惡化,高糖毒性誘導成骨細胞凋亡并增加骨吸收,骨骼脆弱從而加速OP的發(fā)生[5]。因此,血尿酸水平對DM患者并OP的影響仍有爭議,本研究主要探索2型糖尿病男性患者血尿酸水平與骨質(zhì)疏松及骨折的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 對象

    選取2019年1月—2019年12月在廣州市第一人民醫(yī)院(以下簡稱我院)住院的T2DM男性患者。T2DM診斷采用1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標準。納入標準:T2DM患者;年齡≥50歲的男性。排除標準:風濕免疫病(類風濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等)、慢性腎功能不全[eGFR<60 mL/(min·1.73 m-2)]、惡性腫瘤、影響骨代謝疾病(甲狀腺、甲狀旁腺功能異常)、近半年服用影響骨代謝藥物(噻唑烷二酮類、降鈣素、激素、免疫抑制劑等)、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高糖高滲狀態(tài)、泌尿系結(jié)石、接受降尿酸治療等。

    1.2 方法

    1.2.1 一般指標:準確記錄研究對象年齡、糖尿病病史,測量身高、體質(zhì)量,并計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。生化指標檢測:所有研究對象空腹8~10 h,采集靜脈血測定各項生化指標,包括空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、肝腎功能、血脂、堿性磷酸酶、25羥基維生素D3,并根據(jù)肌酐、年齡、體質(zhì)量,計算腎小球濾過率(eGFR)。

    1.2.2 BMD測量:采用雙能X線骨密度儀(LUNAR iDXA,美國GE公司)測定研究對象各部位BMD,包括腰2~4椎體、右股骨頸等部位。OP采用1994年WHO診斷標準:t值≥-1.0為骨量正常,-2.5

    1.3 統(tǒng)計學方法

    2 結(jié) 果

    2.1 一般資料比較

    本研究納入192例2型糖尿病患者為研究對象,一般資料見表1。與骨量正常組及低骨量組相比,骨質(zhì)疏松組患者在年齡、血尿酸、堿性磷酸酶、甘油三酯、骨折患病率等差異有統(tǒng)計學意義,腰椎及右股骨頸BMD均低于另外兩組(P<0.05)。三組在糖尿病病程、BMI、FBG、HbA1c、eGFR、25-OHD3、TC、HDL、LDL等差異無統(tǒng)計學意義。見表1。

    表1 患者一般資料

    續(xù)表

    2.2 各指標與不同部位BMD的相關(guān)性

    腰椎和右股骨頸BMD值與血尿酸正相關(guān),與ALP負相關(guān)(P<0.01)。右股骨頸BMD值與年齡負相關(guān),與空腹血糖正相關(guān)(P<0.05)。見表2。

    表2 各指標與不同部位BMD的相關(guān)性

    續(xù)表

    2.3 2型糖尿病男性患者臨床骨折多元Logistic回歸分析

    在未進行調(diào)整時,血尿酸與2型糖尿病男性患者中臨床骨折呈負相關(guān)(模型1)。當模型納入年齡、空腹血糖、ALP等因素進行調(diào)整后,血尿酸水平與臨床骨折仍有關(guān)聯(lián)(模型2)。當進一步納入腰椎及右股骨頸BMD值時(模型3),結(jié)果無統(tǒng)計學意義。見表3。

    表3 2型糖尿病男性患者臨床骨折多元Logistic回歸分析

    3 討 論

    近些年來,T2DM患者骨折風險逐漸受到重視。有大量研究表明,T2DM患者骨折風險明顯高于普通人群[3,6]。Melton等[7]對23 236名健康人群進行30年隨訪研究,發(fā)現(xiàn)52%T2DM患者至少新發(fā)骨折1次,其中脆性骨折占71%。骨質(zhì)疏松及低骨量人群骨脆性增加,易發(fā)生骨折。研究[7-8]認為,氧化應(yīng)激加速OP的發(fā)生發(fā)展,抗氧化物質(zhì)水平降低與BMD下降相關(guān)。體外研究已證實,活性氧一方面通過調(diào)節(jié)細胞敏感信號的傳導途徑,抑制成骨細胞分化與增殖,另一方面直接刺激破骨細胞分化,從而增加骨吸收。尿酸作為人體內(nèi)一種重要的水溶性抗氧化劑,清除體內(nèi)多余的自由基,對氧化應(yīng)激導致的疾病有一定程度的保護作用,如阿爾茲海默病(AD)等[9-10]?;A(chǔ)研究[11]顯示,大鼠經(jīng)誘導建立高尿酸血癥后,其骨密度、骨強度等指標均有提高。臨床研究表明[12-14],隨著血尿酸水平升高,無論是絕經(jīng)后女性還是T2DM男性患者,其骨密度水平升高,骨折發(fā)生率降低。大多數(shù)研究(包括健康人、糖尿病人、青壯年、老年人、絕經(jīng)后女性等)均支持血尿酸水平與BMD正相關(guān)[4、12-15],但也有少數(shù)研究持相反意見[11,16]。本研究觀察T2DM男性患者血尿酸水平與骨質(zhì)疏松及臨床骨折的相關(guān)性。結(jié)果顯示,在T2DM男性患者人群中,隨著骨量流失血尿酸水平逐步下降,血尿酸水平與腰椎、右股骨頸BMD值顯著正相關(guān)。多元Logistic回歸分析顯示,在調(diào)整了年齡、空腹血糖、ALP等危險因素后,血尿酸與T2DM男性患者骨質(zhì)疏松性骨折仍有顯著負相關(guān)。因此,本研究認為在2型糖尿病男性患者中,血尿酸是骨質(zhì)疏松及臨床骨折的保護性因素。

    眾多相關(guān)的研究結(jié)果不完全相同。Ahn等[12]在對小鼠的研究中發(fā)現(xiàn),尿酸對破骨細胞的抑制呈劑量依賴性,尿酸水平越高,破骨細胞前體活性氧含量下降越明顯,抑制破骨細胞形成作用越顯著,從而使骨吸收減少。在臨床的橫斷面研究中Ahn也同樣發(fā)現(xiàn),在絕經(jīng)后女性人群中經(jīng)調(diào)整混雜因素后,血尿酸與BMD呈正關(guān),且與骨吸收標志物、骨形成標志物負相關(guān),提示尿酸可作為抗氧化劑,通過降低破骨細胞前體活性氧含量,從而減少破骨細胞生成。Zhao等[13]對621例T2DM男性患者進行研究發(fā)現(xiàn),不僅在絕經(jīng)后女性人群中,高尿酸血癥對T2DM男性的骨密度同樣有保護作用,即使尿酸水平輕度升高,這種保護作用仍然存在。而Zhang等[11]通過對6 759名健康人群研究發(fā)現(xiàn),在去除混雜因素后,血尿酸水平與BMD無明顯相關(guān)性。Nicola 等[16]經(jīng)過對3 099名老年人長達4年多的隨訪,在校正了混雜因素后發(fā)現(xiàn),血尿酸與OP新發(fā)骨折無明顯關(guān)聯(lián)。上述研究結(jié)果不同,可能是因為血尿酸的雙重作用。高尿酸作為強抗氧化劑抑制破骨細胞從而保護骨健康[4,12-14]。然而高尿酸同時可能加劇高血糖,間接促進骨質(zhì)流失而加速OP發(fā)生[5]。此外,研究納入的人群以及研究方法不同。多數(shù)的臨床研究均為橫斷面研究,不能確定血尿酸與骨密度之間是否存在因果關(guān)系,且血尿酸受多種因素影響,盡管研究中控制了部分影響因素,仍不排除有殘留混雜因素。本研究結(jié)果支持了之前大多數(shù)的研究結(jié)果,認為血尿酸與T2DM男性患者骨密度正相關(guān),較高的血尿酸可能與較高的骨密度和較低的臨床骨折患病率有關(guān),可能與血尿酸抗氧化能力相關(guān)。

    綜上所述,在2型糖尿病男性患者中,血尿酸水平和BMD正相關(guān),較高的血尿酸水平是低骨量和骨質(zhì)疏松的保護因素,因此在T2DM男性患者的臨床治療中,維持正常稍高水平的血尿酸可能有利于減少骨質(zhì)疏松及脆性骨折的發(fā)生。本研究僅以T2DM男性患者為研究對象,且為橫斷面研究,仍需大樣本、前瞻性的系統(tǒng)研究證實。

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