血清sEng、sFIt-1、PLGF水平聯(lián)合監(jiān)測(cè)在子癇前期孕婦病情評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院（450000）蔡大軍

子癇前期（Preeclampsia，PE）是一種涉及腎、肝、心等多臟器及系統(tǒng)疾病，是近年來導(dǎo)致孕產(chǎn)婦、胎兒死亡危險(xiǎn)因素之一。目前，關(guān)于本病發(fā)病原因尚未完全明確，普遍認(rèn)為是胎盤、胎兒、母體等眾多因素綜合作用所致。隨臨床對(duì)本病深入研究，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，胎盤抗血管形成因子和促血管形成因子在PE發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用[1]。胎盤生長(zhǎng)因子（PLGF）由合體滋養(yǎng)層細(xì)胞合成，在臨床上可用于識(shí)別胎盤合體滋養(yǎng)層細(xì)胞存在供氧壓力，對(duì)PE進(jìn)行鑒別診斷，同時(shí)PLGF親和受體是可溶性Fms樣絡(luò)氨酸激酶-1（sFIt-1），兩者結(jié)合，可發(fā)揮強(qiáng)大血管生成作用。本研究對(duì)93例PE孕婦血清PLGF、sFIt-1、sEng水平統(tǒng)計(jì)分析，并以89例健康孕婦作為對(duì)照，旨在探究上述因子與PE關(guān)聯(lián)性，為臨床診治提供參考。結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過，選取2016年12月～2018年12月我院93例PE孕婦作為研究組，年齡20～35歲，平均（27.51±2.69）歲；孕周30～41周，平均（35.52±2.06）周；病情程度：34例輕度，48例中度，11例重度；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）19～27kg/m2，平均（23.51±1.44）kg/m2；同期納入89例健康孕婦作為對(duì)照組，年齡20～34歲，平均（27.03±3.02）歲；孕周31～40周，平均（36.01±1.59）周；BMI 20～27kg/m2，平均（23.94±1.01）kg/m2。兩組臨床資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) ①納入：符合《婦產(chǎn)科學(xué)》PE診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；均為單胎妊娠；患者及家屬知情并簽訂同意書；②排除：感染性疾病者；重要臟器功能不全者；合并其他妊娠期并發(fā)癥者。

1.3 方法 于清晨抽取5ml空腹肘靜脈血，離心15min，3000r/min，取上層清液，保存于-20℃冰箱內(nèi)。選用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清可溶性Fms樣絡(luò)氨酸激酶-1（sFIt-1）、可溶性內(nèi)皮因子（sEng）、胎盤生長(zhǎng)因子（PLGF）。試劑盒購(gòu)自上海通蔚科技有限公司，完全參照試劑盒說明書操作。

1.4 觀察指標(biāo) ①兩組血清sEng、sFIt-1、PLGF水平。②研究組不同病情程度血清sEng、sFIt-1、PLGF水平。③血清sEng、sFIt-1、PLGF水平與PE病情程度相關(guān)性。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析運(yùn)用SPSS25.0處理，計(jì)量資料以±s)表示，行t 檢驗(yàn)，兩兩比較用LSD-t檢驗(yàn)，采用Spearman進(jìn)行相關(guān)性分析，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清指標(biāo) 研究組血清sFIt-1、sEng水平高于對(duì)照組，PLGF水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見附表1。

2.2 研究組不同病情程度血清指標(biāo) 研究組重度患者血清sFIt-1、sEng水平高于輕度、中度患者，PLGF水平低于輕度、中度患者（P＜0.05）。見附表2。

2.3 相關(guān)性 PE病情程度與血清sFIt-1、sEng呈正相關(guān)，與PLGF呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。見附表3。

附表1 兩組血清指標(biāo)比較(±s)

附表1 兩組血清指標(biāo)比較(±s)

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附表2 研究組不同病情程度血清指標(biāo)(±s)

附表2 研究組不同病情程度血清指標(biāo)(±s)

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附表3 相關(guān)性分析

3 討論

目前，PE唯一有效治療方式是終止妊娠，這會(huì)對(duì)產(chǎn)婦生理、心理造成嚴(yán)重影響。相關(guān)文獻(xiàn)指出，在PE孕婦出現(xiàn)各種臨床癥狀之前，孕婦及胎兒血管內(nèi)皮細(xì)胞、免疫系統(tǒng)已出現(xiàn)不同程度損害[3]。由此可見，探索PE早期預(yù)測(cè)方法，并予以合理治療措施，對(duì)本病治療及預(yù)防尤為重要。

sEng、sFIt-1、PLGF是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子家族重要成員，其中sFIt-1屬于內(nèi)源性促血管生成因子（VEGF）拮抗劑，可介導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷及血管收縮，杜娟等[4]研究證實(shí)，早發(fā)型PE患者體內(nèi)血清sFIt-1呈高表達(dá)，且隨病情嚴(yán)重程度增加而升高。sEng可提高多器官毛細(xì)血管滲透性，阻礙血管內(nèi)皮及胎盤血管形成，進(jìn)而導(dǎo)致胎盤部位血液灌注不足，誘發(fā)PE[5]。PLGF屬于血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，可結(jié)合特異性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體，促進(jìn)滋養(yǎng)細(xì)胞遷移、增殖，誘發(fā)血管生成。楊麗萍等[6]學(xué)者通過探究PLGF與早發(fā)型PE關(guān)系發(fā)現(xiàn)，早發(fā)型PE患者體內(nèi)血清PLGF呈低表達(dá)，隨病情加重呈降低趨勢(shì)。這可能是由于胎盤缺氧缺血，導(dǎo)致滋養(yǎng)合成細(xì)胞釋放PLGF減少，進(jìn)而抑制滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)及增殖能力，阻礙血管生成，誘發(fā)血管重鑄障礙和胎盤淺著床，加重胎盤缺氧缺血，形成惡性循環(huán)。本研究數(shù)據(jù)顯示，研究組血清sFIt-1、sEng水平高于對(duì)照組，PLGF水平低于對(duì)照組（P＜0.05），研究組重度患者血清sFIt-1、sEng水平高于輕度、中度患者，PLGF水平低于輕度、中度患者（P＜0.05），說明血清sFIt-1、sEng、PLGF濃度變化與PE患者病情嚴(yán)重程度存在一定關(guān)聯(lián)性。為進(jìn)一步驗(yàn)證兩者之間關(guān)系，本研究進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PE病情程度與血清sFIt-1、sEng呈正相關(guān)，與PLGF呈負(fù)相關(guān)（P ＜0.05），提示血清sFIt-1、sEng、PLGF可作為評(píng)估PE病情輔助指標(biāo)。

綜上可知，血清sEng、sFIt-1、PLGF水平與PE病情具有相關(guān)性，測(cè)定其水平變化能準(zhǔn)確判斷PE病情，指導(dǎo)后續(xù)治療。