河南省洛陽市第一人民醫(yī)院(471000)張群生
急性心肌梗死(STEMI)為冠脈持續(xù)、急性缺氧或缺血所導(dǎo)致的心肌壞死性疾病,患者可發(fā)生心衰、休克或心律失常等危及其生命。PCI為STEMI目前主要治療方法,可短時(shí)間內(nèi)再通堵塞的血管,改善瀕死心肌狀態(tài),但術(shù)后約1/4的患者會(huì)有無復(fù)流發(fā)生。前列地爾為周圍動(dòng)脈閉塞疾病常用藥物,本文試探討STEMI患者行PCI術(shù)時(shí)聯(lián)合應(yīng)用前列地爾的效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2016年8月~2018年2月我院收治的91例急性心肌梗死患者,均經(jīng)超聲心動(dòng)圖等檢查確診,符合PCI指征,簽署知情同意書;排除支架腔內(nèi)急性血栓形成、伴心力衰竭既往史及藥物禁忌者。抽簽法將其分為兩組,常規(guī)組45例,男32例,女13例;年齡(51.26±5.71)歲;前壁梗死3 7 例,下壁梗死8 例。聯(lián)合組46例,男34例,女12例;年齡(51.83±5.38)歲;前壁梗死39例,下壁梗死7例,兩組一般資料有可比性(P >0.05)。
1.2 方法 兩組均行PCI術(shù)治療,并于術(shù)前予以3 0 0 m g 氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20000542,深圳新立泰藥業(yè)股份有限公司)和300mg阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H32026317,江蘇平光制藥有限責(zé)任公司)的基礎(chǔ)上,常規(guī)組使用100~300μg硝酸甘油(國藥準(zhǔn)字H11021022,北京益民藥業(yè)有限公司),替羅非班(國藥準(zhǔn)字H20060265,杭州中美華東制藥有限公司)劑量10μg/kg稀釋1倍濃度后注射于冠狀動(dòng)脈內(nèi),后持續(xù)維持泵入速度0.15μg·kg-1·min-1至術(shù)后2d。在常規(guī)組治療方法基礎(chǔ)上,聯(lián)合組術(shù)中找出犯罪血管并于其遠(yuǎn)端注射5~10μg前列地爾(國藥準(zhǔn)字H23023072,哈高科白天鵝藥業(yè)集團(tuán)有限公司)。
1.3 觀察指標(biāo) 心肌壞死情況:檢測(cè)兩組患者術(shù)后2h、12h及1d乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(C K)及肌酸激酶(CK)水平并對(duì)比。
附表 兩組心肌壞死相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
附表 兩組心肌壞死相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
注:組內(nèi)與術(shù)后12h比較,aP<0.05;組內(nèi)與12h末比較,bP<0.05;與常規(guī)組12h末比較,bP<0.05;與常規(guī)組1d末比較,cP<0.05。
組別 時(shí)間 LDH(U/L) CK(IU/L) CK-MB(IU/L)常規(guī)組(n=45)術(shù)后2h 515.49±61.25 417.34±48.94 77.84±14.39術(shù)后12h 359.76±51.88a 304.39±37.96a 56.86±12.48a術(shù)后1d 282.63±44.08ab 258.46±33.17ab 39.58±8.18ab聯(lián)合組(n=46)術(shù)后2h 405.37±50.83 349.38±48.29 60.48±13.39術(shù)后12h 296.41±51.32ac 211.25±35.76ac 31.79±13.02ac術(shù)后1d 216.58±42.97abc 168.69±32.34abc 23.31±7.99abc
1.4 統(tǒng)計(jì)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS19.0處理,計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,x2值檢驗(yàn),計(jì)量資料采用(±s)表示、t檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
聯(lián)合組術(shù)后2 h、1 2 h 及1 d 末患者LDH、CK及CK-MB血漿水平均低于常規(guī)組(P<0.05),見附表。
前列地爾即前列腺素E1(PGE1),可促進(jìn)纖溶性物質(zhì)(t-PA)在血管內(nèi)皮的釋放,直接發(fā)揮溶栓效果,還可作用于患者血管平滑肌,使血管尤其是缺血血管擴(kuò)張,外周阻力降低,從而改善血液循環(huán),促進(jìn)缺血心肌再灌注的恢復(fù)。研究表明[1]:STEMI患者實(shí)驗(yàn)室檢查多伴有乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶及肌酸激酶等心肌酶的血清活性升高,因此上述心肌酶血清水平可直接反應(yīng)患者的梗死程度。本研究中聯(lián)合組患者術(shù)后2h、12h及1d末患者LDH、CK及CK-MB血漿水平均低于常規(guī)組。前列地爾還可使脂蛋白酶被激活,加快甘油三酯及脂質(zhì)的水解,降低血液黏度;抑制去甲腎上腺素的釋放,舒張血管;使血栓素水平降低,血小板活化及高反應(yīng)性被抑制,逆轉(zhuǎn)血栓處血小板的活化過程,促進(jìn)紅細(xì)胞變形性的改變,從而使患者血液流變學(xué)得到改善,對(duì)微循環(huán)障礙有明顯的改善效果。另有研究表明[2]:前列地爾可在炎癥及受損部位選擇性聚集,對(duì)髓過氧化物酶及超氧化物歧化酶有活性抑制作用,改善患者炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng),將其在犯罪血管遠(yuǎn)端注射,對(duì)患者遠(yuǎn)端毛細(xì)小血管也有抗炎、抗氧化及疏通效果,利于其微循環(huán)恢復(fù),從而對(duì)缺血心肌有保護(hù)效果。綜上,前列地爾可抑制血小板的聚集與活化發(fā)揮抗凝效果,還可舒張血管平滑肌,改善炎癥狀況,與PCI聯(lián)合應(yīng)用有利于STEMI患者心功能和遠(yuǎn)端微循環(huán)的恢復(fù),梗死狀態(tài)改善效果良好,值得推廣。