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    外周血ICOS/ICOSL對乙肝患者病情的影響探究

    2020-10-20 08:43:52河南省信陽市淮濱縣疾病預防控制中心464400李和梅
    首都食品與醫(yī)藥 2020年3期
    關鍵詞:免疫耐受乙肝患者附表

    河南省信陽市淮濱縣疾病預防控制中心(464400)李和梅

    乙型肝炎作為一種病毒感染性疾病,目前全球約3.5億乙型肝炎病毒感染者[1]。我國是乙型肝炎病毒感染大國,長期感染乙肝病毒可逐步發(fā)展為肝硬化、肝衰竭和肝癌,有研究顯示世界范圍內每年有100多萬死于HBV感染所導致的疾病[2][3]。HBV病毒本身并不能損傷肝細胞,乙肝病毒利用肝細胞攝取的養(yǎng)料賴以生存并在肝細胞內復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原釋放在肝細胞膜上,激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認,并發(fā)生反應從而造成肝細胞的損傷和破壞[4]。HBV特異性T細胞免疫及其產生的細胞因子具有參與免疫應答、清除病毒的作用,但其發(fā)生發(fā)展的免疫機制尚不清楚。ICOS及ICOSL作為T淋巴細胞活化、增殖及分化的免疫正性共刺激分子,在免疫傳染性疾病及腫瘤方面發(fā)揮著重要作用,但在HBV感染中的作用尚不明確。本研究選取了86例乙肝患者為研究對象,通過檢測ICOS及ICOSL水平,分析其對乙肝患者病情的影響。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2015年9月~2018年1月86例在我院接受治療的乙肝患者為實驗組,男性47例,女性39例,年齡23~68歲,平均年齡(43.27±3.31)歲,病程6~17月,平均病程(11.35±2.17)月,輕度40例,中度29例,重度17例。納入標準:①研究對象乙型肝炎病毒表面抗原陽性且符合《慢性乙型肝炎防治指南》的診斷標準;②病程超過6個月;③患者均未進行免疫調節(jié)及抗病毒治療。排除標準:①患有肝硬化、肝癌或其他病毒性肝炎的患者;②存在自身免疫性疾病,孕婦、酗酒的患者;③患有精神疾病、認知功能障礙、惡性腫瘤或重要臟器病變疾病的患者。選取同期86例健康體檢者作為對照組,男性45例,女性41例,年齡20~70歲,平均年齡(45.02±3.41)歲。對照組乙型肝炎標志物測定為陰性,排除標準與實驗組相同。本研究已經院倫理委員會審核同意,患者及家屬均簽署知情協(xié)議書。

    1.2 方法

    1.2.1 HBV血清標志物檢測 采用電化學發(fā)光法檢測HBsAg,使用儀器為羅氏cobase601電化學發(fā)光全自動免疫分析系統(tǒng)。陽性參考范圍:HBsAg>0.05IU/mL、HBeAg>1.0S/CO。

    1.2.2 ALT檢測 采用Modular DDPP全自動生化分析儀操作說明書進行檢測。

    1.2.3 HBV DNA檢測 使用實時熒光定量PCR法檢測HBV DNA定量,試劑又達安基因有限公司提供。

    1.2.4 ICOS及ICOSL水平檢測。

    1.3 統(tǒng)計學分析 本次研究采用SPSS15.0軟件處理數(shù)據。計數(shù)資料以頻數(shù)表示,比較采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,比較采用獨立樣本t檢驗,采用非配對Mann-Whiney rankSumtest檢驗,并且進行相關性驗證P <0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    附表1 檢測對象基本情況比較

    附表2 各組HBsAg、HBeAg、ALT及HBV-DNA指標比較

    附表3 PBMC中共刺激分子的mRNA水平

    2 結果

    2.1 檢測對象基本情況比較 86例實驗組根據血清標志物HBsAg、HBeAg、ALT及HBV DNA檢測結果分為免疫耐受期組、免疫活躍期組合免疫低復制期組。各組基本情況如附表1所示。

    2.2 各組HBsAg、HBeAg、ALT及HBVDNA指標比較 免疫耐受期HBsAg、HBeAg及HBV-DNA水平高于其余兩組,差異具有統(tǒng)計學意義(P <0.05),免疫活躍期ALT水平最高,與兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見附表2。

    2.3 P

    BMC中共刺激分子的mRNA水平 免疫耐受期、免疫活躍期及免疫低復制期的患者ICOS及ICOSL水平均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P <0.05),但三組患者比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見附表3。

    3 討論

    乙型肝炎病毒逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)控才能夠存活,因此免疫監(jiān)視和免疫應答能有效預防和消除疾病。系統(tǒng)刺激信號在機體產生細胞免疫效益的過程中發(fā)揮著重要的作用,ICOS及ICOSL結合介導協(xié)同刺激信號能有效提高T細胞活性,促進T細胞增殖和細胞因子的分泌。ICOS是由2個亞單位構成的同源二聚體,屬于Ⅰ型跨膜蛋白,相關研究顯示ICOS/ICOSL與炎性反應、自身免疫性疾病相關。ICOS缺陷會導致c-Maf轉錄降低及細胞因子IL-21分泌減少,引發(fā)T細胞功能障礙及記憶性T細胞減少,破壞效應T細胞及調節(jié)性T細胞的平衡。

    濾泡輔助T細胞的主要作用為參與抗體類別的轉換和體液免疫,而ICOS/ICOSL對濾泡輔助T細胞的形成也有影響。ICOS/ICOSL信號通路能促進T細胞CD40配體的表達,CD40配體復合物又能促進B細胞成熟和存活,對B細胞和T細胞的免疫應答都產生影響,從而在體液免疫和細胞免疫中發(fā)揮重要的作用。在本研究中,免疫耐受期、免疫活躍期及免疫低復制期的患者ICOS及ICOSL水平均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P <0.05),但三組患者比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),表明乙肝患者ICOS及ICOSL水平的變化影響機體T細胞及B細胞,改變機體對HBV的免疫反應性。

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