解碼蘋果肌醇在活性氧誘導的細胞程序性死亡中的作用機制（2020.9.6 園藝研究）

蘋果（Malus x domestica Borkh）是世界四大水果之一，我國是世界蘋果第一生產(chǎn)大國。黃土高原是我國最大的蘋果優(yōu)質(zhì)產(chǎn)區(qū)，但該地區(qū)存在土壤干旱、鹽堿化以及病原菌侵染等不利因素，這些不利因素會誘導細胞程序性死亡（Programmed cell death，PCD），表現(xiàn)為植株生長減弱和衰老加速，嚴重影響果樹的樹體營養(yǎng)以及果實產(chǎn)量和品質(zhì)，制約著該區(qū)蘋果產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。肌醇（MI）是一種多功能化合物，在植物生物化學和生理活動中，特別是逆境條件下發(fā)揮著重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)，在水培條件下，外源施加肌醇能顯著提高平邑甜茶的耐鹽性。盡管如此，蘋果內(nèi)源肌醇的生理功能仍需進一步解析。

近日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院果樹逆境生物學團隊在Horticulture Research 發(fā)表了題為Myo-inositol Mediates Reactive Oxygen Species-induced Programmed Cell Death via Salicylic Acid-and Ethylene-dependent Pathways in Apple的研究論文，通過基因鑒定、蘋果遺傳轉(zhuǎn)化和RNA-seq分析等手段，系統(tǒng)地解析了蘋果MdMIPS1/2介導合成的肌醇在活性氧（ROS）誘導的細胞程序性死亡過程中的相關作用機制。

該研究首先鑒定了蘋果基因組中的肌醇生物合成的限速基因MdMIPS1/2，并通過遺傳轉(zhuǎn)化技術，成功獲取了多個肌醇含量發(fā)生改變的轉(zhuǎn)基因蘋果株系。在MdMIPS1/2干擾蘋果植株中，肌醇生物合成減少致使植株在無外源肌醇補給條件下，發(fā)生嚴重的PCD，表現(xiàn)為葉片和根壞死，最終導致植株死亡。進一步分析發(fā)現(xiàn)，壞死的直接原因是ROS過度積累，并且這一過程與細胞壁多糖介導的水楊酸（SA）過量積累以及抗氧化系統(tǒng)的損傷密切相關。有意思地是，該研究首次發(fā)現(xiàn)干擾MdMIPS1/2同時能誘導乙烯（ET）大量合成，進一步加劇ROS介導的PCD發(fā)生。此外，代謝流轉(zhuǎn)移致使山梨醇大量積累，引發(fā)額外的運輸和滲透壓力，致使植株葉脈周圍薄壁組織首先壞死。相反，在MdMIPS1過表達蘋果植株中，肌醇生物合成的增加顯著延緩了葉片衰老，進一步證實蘋果肌醇通過水楊酸和乙烯途徑協(xié)同調(diào)控衰老相關PCD發(fā)生。

綜上，該研究結(jié)果表明，蘋果肌醇通過水楊酸和乙烯途徑協(xié)同調(diào)節(jié)活性氧誘導的細胞程序性死亡，為蘋果肌醇在抗氧化和衰老中的作用提供了新見解，對蘋果乃至果樹的抗逆調(diào)控和遺傳改良提供了理論依據(jù)。

西北農(nóng)林科技大學園藝學院2020屆博士胡玲玉（現(xiàn)就職于廣東省農(nóng)業(yè)科學院果樹研究所）為該文第一作者，博士后周坤為共同第一作者，馬鋒旺教授為該文通訊作者。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2018YFD1000303）和國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術體系專項資金（CARS-27）資助。