嬰幼兒非傷寒沙門氏菌性腸炎和乳糖不耐受的關系研究

張麗霞 陳卓杰 鄧籌芬 江洪清

【摘要】 目的 探究嬰幼兒非傷寒沙門氏菌性腸炎和乳糖不耐受的關系。方法 80例非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒， 根據(jù)尿半乳糖試驗檢測結(jié)果分為乳糖不耐受組和非乳糖不耐受組， 各40例。兩組均給予對癥治療， 對比兩組腹瀉、脫水情況;轉(zhuǎn)歸情況;療效。結(jié)果 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。非乳糖不耐受組的治療總有效率97.50%高于乳糖不耐受組的82.50%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒乳糖不耐受影響患兒轉(zhuǎn)歸， 臨床需給予針對性處理。

【關鍵詞】 非傷寒沙門氏菌性腸炎;乳糖不耐受;嬰幼兒

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.24.023

非傷寒沙門氏菌（non-typhoid salmonella enteritis， NTS）感染是指除傷寒和副傷寒沙門氏菌外的沙門氏菌感染， 以鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌等最為常見， 是一種廣泛存在于自然界的革蘭陰性桿菌， 需氧或兼性厭氧， 人群普遍易感， 可通過污染的水源、直接接觸或通過污染用具傳播， 易可通過進食受污染的禽類及禽蛋導致感染。越來越多的文獻報道顯示， 非傷寒沙門氏菌感染已成為全球范圍內(nèi)最常見的細菌性腹瀉病， 亦為食物中毒最多見的細菌感染性病原， 占70%～80%[1]。近年來， 隨著國民衛(wèi)生水平提高， 傷寒和副傷寒沙門氏菌感染率逐漸絕跡[2]， 而非傷寒沙門氏菌作為引起的兒童腹瀉重要細菌性病原， 逐漸凸顯， 也是食源性疾病最常見的致病菌[3]。當其侵入腸道后， 選擇性侵襲小腸表面帶有微絨毛的上皮細胞， 使存在于上皮細胞刷狀緣表面的雙糖酶活力降低， 出現(xiàn)沙門氏菌性腸炎后繼發(fā)性乳糖酶缺陷， 導致腸內(nèi)乳糖分解吸收障礙， 從而堆積引起滲透壓的增加， 同時也被細菌發(fā)酵分解產(chǎn)生有機酸， 進而增加滲透壓， 使水、電解質(zhì)進入腸腔而加重腹瀉[4]。本研究探討兒童非傷寒沙門氏菌性腸炎和乳糖不耐受（lactose intolerance， LI）的關系， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2018年6月～2019年6月所收治的80例非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒， 根據(jù)尿半乳糖試驗檢測結(jié)果分為乳糖不耐受組和非乳糖不耐受組， 各40例。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。納入標準：均為3個月～3歲患兒， 病程≤2周;無其他重要臟器功能受損;所有病例均有大便性狀改變， 次數(shù)比平時明顯增多， 最多者達10 余次， 平均5～8 次， 多為稀爛糊狀便或黏液膿血便， 部分有發(fā)熱。

1. 2 方法

1. 2. 1 尿半乳糖測定 尿半乳糖測定采用北京金域高科診斷技術有限公司生產(chǎn)的尿半乳糖測定試劑盒， 應用半乳糖氧化酶法檢測?；純耗驒z測前1 h均已排尿， 受檢患兒按發(fā)病前飲食習慣進食1次。收集進食2～3 h的尿液， 混均后進行操作， 樣品孔呈色與標準孔一致（顯示淡黃）或較標準孔淺提示乳糖不耐受， 樣品孔呈色較標準孔深（顯示粉紅）提示乳糖耐受。

1. 2. 2 治療 患兒入院后予以補液， 積極糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂支持及對癥治療， 應用腸黏膜保護劑及微生態(tài)療法。經(jīng)上述治療無效者， 加用抗生素抗感染治療。本院抗生素選用方案：頭孢他啶注射液100 mg/（kg·d）分2次靜脈滴注;頭孢曲松注射液50～80 mg/（kg·d）， 1次靜脈滴注;頭孢哌酮鈉他唑巴坦鈉注射液100 mg/（kg·d）分2次靜脈滴注。因每個病例病情有差異， 可出現(xiàn)依次選用1～2種抗菌藥（如藥敏結(jié)果提示耐藥需要更改升級抗生素為頭孢哌酮鈉他唑巴坦）。

1. 3 觀察指標及判定標準 ①對兩組患兒的腹瀉、脫水情況等臨床表現(xiàn)， 腹瀉病程、住院天數(shù)等轉(zhuǎn)歸情況進行研究， 并比較。出院標準：精神佳， 癥狀體征消失， 輔助檢查血液常規(guī)血象恢復正常， 大便常規(guī)恢復正常， 水、電解質(zhì)、酸堿平衡恢復正常?；純撼鲈汉筮M行為期1個月的腹瀉病程隨訪調(diào)查。②比較兩組患兒療效， 療效判斷標準[5]：顯效：治療72 h內(nèi)糞便性狀及次數(shù)恢復正常， 全身癥狀消失;有效：治療72 h糞便性狀及次數(shù)明顯好轉(zhuǎn)， 全身癥狀明顯改善;無效：治療72 h糞便性狀、次數(shù)及全身癥狀均無好轉(zhuǎn)甚至惡化?？傆行?顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組腹瀉、脫水情況對比 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 2 兩組轉(zhuǎn)歸情況對比 治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2. 3 兩組療效對比 非乳糖不耐受組的治療總有效率高于乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4。

3 討論

沙門氏菌侵入機體后發(fā)病與否取決于細菌和宿主兩方面因素， 即細菌的數(shù)量、型別、毒力及機體的免疫狀態(tài)。毒力基因表達產(chǎn)物的作用主要有粘附、侵襲、腸毒素致病作用、自我防御機制、誘導巨噬細胞凋亡5種。沙門氏菌的纖毛與腸上皮細胞表面的甘露糖結(jié)合并進入細胞內(nèi)， 與侵襲力相關的分泌蛋白與細胞骨架的肌動蛋白結(jié)合使骨架重排有利于細菌進入， 通過分泌毒力蛋白或?qū)⑦@些蛋白注入宿主細胞發(fā)揮致病作用[6]。沙門氏菌腸毒素與神經(jīng)節(jié)苷酯結(jié)合后， 促進前列腺素E2合成， 激活腺苷環(huán)化酶使環(huán)磷酸腺苷（cAMP）生成增多， 刺激小腸上皮細胞分泌HCO-和CI-， 抑制Na+吸收造成分泌性腹瀉[7]。

乳糖是牛奶等乳制品中存在的主要糖類， 也是人乳中存在的唯一雙糖。乳糖進入腸道后， 需在小腸乳糖酶的作用下分解為葡萄糖和半乳糖后才能被機體吸收、轉(zhuǎn)運和利用。乳糖不耐受是指因乳糖酶的相對或絕對缺乏而導致的以腹瀉為主的相關消化道癥狀的現(xiàn)象。乳糖不耐受在中國嬰幼兒中發(fā)病率極高， 可達46.9%～70.0%， 若不引起重視可導致慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、貧血、骨質(zhì)疏松等長期危害。乳糖不耐受的臨床分型分為4種：發(fā)育性乳糖酶缺乏、先天性乳糖酶缺乏、原發(fā)性乳糖酶缺乏和繼發(fā)性乳糖酶缺乏。其中， 發(fā)育性乳糖酶缺乏主要見于早產(chǎn)兒， 原發(fā)性乳糖酶缺乏為中國大多數(shù)乳糖不耐受的發(fā)病類型。胃腸道感染、手術、營養(yǎng)不良等均可繼發(fā)乳糖不耐受。

有文獻報道[5]， 沙門氏菌性腸炎可繼發(fā)乳糖不耐受。因此， 乳糖不耐受可能是導致沙門氏菌性腸炎病程延長或遷延不愈的主要原因。本次研究結(jié)果表明， 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。非乳糖不耐受組的治療總有效率97.50%高于乳糖不耐受組的82.50%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。分析原因：乳糖酶的含量和活性在腸上皮細胞中最高， 沙門氏菌侵襲腸上皮細胞， 腸上皮細胞的損傷導致乳糖酶活性的降低， 從而導致乳糖不耐受。乳糖不耐受會伴隨腸上皮細胞的損傷， 但當腹瀉停止時， 一些患兒仍不能從乳糖不耐受中恢復過來。乳糖不耐受的恢復受到腸道病變的影響， 腸上皮細胞損傷越大， 乳糖酶活性降低越明顯， 從而影響乳糖酶活性的恢復， 導致乳糖不耐受性恢復延遲。

綜上所述， 非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒繼發(fā)乳糖不耐受影響患兒轉(zhuǎn)歸， 乳糖不耐受會影響患兒疾病治療的進展順利與否， 臨床需給予針對性處理。治療方法根據(jù)乳糖不耐受臨床類型和癥狀的不同而不同， 主要包括病因治療、飲食回避、添加乳糖酶、益生菌等。

參考文獻

[1] 王軍， 鄭增忍， 王晶鈺. 動物源性食品中沙門氏菌的風險評估. 中國動物檢疫， 2007， 24（4）：23-25.

[2] 魏仲秋， 常海嶺， 李月芳， 等. 2012--2014年兒童非傷寒沙門菌腸道感染的臨床流行病學特征及耐藥模式. 中華兒科雜志 ， 2016， 54（7）：489-495.

[3] 趙忠俊， 陳婕. 沙門菌的致病性、流行性及分子生物學檢測技術研究進展. 中國保健營養(yǎng)， 2017， 27（18）：447-448.

[4] 聶青和. 感染性腹瀉研究現(xiàn)狀 . 中國實用內(nèi)科雜志， 2003， 23（10）：632-633.

[5] 張名旭， 陳良姝， 李磊， 等. 嬰幼兒非感染性腹瀉乳糖不耐受情況分析. 海南醫(yī)學， 2018， 29（4）：556-558.

[6] 李洋洋， 劉捷， 曾超美. 嬰幼兒乳糖不耐受研究進展. 中國生育健康雜志， 2019， 30（2）：192-195.

[7] 田巍巍. 嬰幼兒乳糖不耐受的現(xiàn)狀調(diào)查及干預效果分析. 中國兒童保健雜志， 2017， 25（8）：812-814.

[收稿日期：2020-04-09]