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      新型冠狀病毒肺炎764例

      2020-09-23 09:33:14鐘金男高小燕陳實李承紅
      實用醫(yī)學雜志 2020年17期
      關(guān)鍵詞:普通型危重淋巴細胞

      鐘金男 高小燕 陳實 李承紅

      江漢大學附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科(武漢430015)

      新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease 19,COVID-19)是由嚴重急性呼吸道綜合征冠狀病毒-2(severe acute respiratory syndrome,SARS-CoV-2)感染引起的以肺部炎性病變?yōu)橹鞯暮粑纻魅静。?-2]?,F(xiàn)回顧分析我院2020年1月1日至2月20日收治的COVID-19 患者的流行病學、臨床、實驗室檢查、影像學資料、診治經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸。

      1 對象與方法

      1.1 對象以江漢大學附屬醫(yī)院2020年1月1日至2月20日收治并診斷為COVID-19 患者764 例為研究對象。醫(yī)學倫理委員會審查編號:WHSHIRBK-2020013。

      1.2 診斷標準國家衛(wèi)生健康委員會辦公廳頒布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》[1]。

      1.3 臨床分型參照國家衛(wèi)生健康委辦公廳制定的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第七版)》將研究對象分為輕型、普通型、重型、危重型。

      1.4 方法收集住院病史,回顧性分析其一般資料(包括流行病學史、性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等)、臨床癥狀、實驗室指標、胸部CT、診治與轉(zhuǎn)歸,并按分型分組比較。

      1.5 統(tǒng)計學分析采用SPSS 24.0 對數(shù)據(jù)進行處理。計數(shù)資料采用例(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料符合正態(tài)分布的采用(±s)表示,采用t檢驗;不滿足正態(tài)分布的以M(P25,P75)表示,采用Mann-WhitneyU檢驗;P<0.05表示有統(tǒng)計學意義。

      2 結(jié)果

      2.1 流行病學特征本研究共764例患者,30例為醫(yī)護人員,154 例有患者接觸史。普通型181 例,重型445 例,危重型138 例。危重型組平均年齡顯著大于普通型組及重型組(P<0.05)。256 例患者患有多種基礎(chǔ)疾病,其中包括心血管疾病、糖尿病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病等。其中,重型組和危重型組合并心血管疾病、糖尿病、慢性呼吸道疾病的比例均高于普通型組(均P<0.05)。見表1。

      2.2 臨床表現(xiàn)危重型組患者的發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、肌痛比例明顯高于普通型組(均P<0.05)。見表2。

      2.3 實驗室檢查結(jié)果與普通型比較,重型及危重型組白細胞計數(shù)、中性粒細胞計數(shù)以及超敏C 反應蛋白等指標均明顯升高,淋巴細胞計數(shù)、血小板計數(shù)均明顯下降(P<0.05)。見表3。

      表1 COVID-19 患者的一般情況Tab.1 General condition of covid-19 patients 例(%)

      表2 COVID-19 患者的臨床癥狀及胸部CTTab.2 Clinical symptoms and chest CT of covid-19 patients例(%)

      表3 COVID-19 患者入院時的實驗室檢查Tab.3 Laboratory tests of covid-19 patients upon admission M(P25,P75)

      2.4 影像學檢查大部分患者有影像學變化,早期呈現(xiàn)單發(fā)或者多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變,以肺外帶明顯,可為單肺葉或者肺段,疾病進展病變增加,范圍擴大,磨砂玻璃陰影與純陰影或條紋陰影共存,胸腔積液比較少見,若病情好轉(zhuǎn),病灶逐漸吸收或轉(zhuǎn)變成纖維條索影。肺炎累及單側(cè)者67 例(11.65%),累及雙肺者653 例(82.59%),包括初期為單肺病灶,后又進展為雙肺病灶的22 例(12.3%)。此外,8例(1.05%)胸腔積液,2例(0.26%)患者發(fā)生氣胸。

      2.5 治療與轉(zhuǎn)歸(1)抗感染治療:患者均接受了抗病毒治療,包括單用奧司他韋膠囊150 例,單用阿比多爾片233 例,單用硫酸羥氯喹片22 例,單用利巴韋林注射劑者68 例以及單用洛匹那韋/利托那韋片5 例,286 例患者采用兩種抗病毒藥物聯(lián)用或序貫使用。284 例患者接受了單一抗生素治療,67 例患者接受了聯(lián)合治療。(2)糖皮質(zhì)激素治療:216 例患者接受甲潑尼龍治療。(3)呼吸支持治療:221 例患者病程中接受氧療,高流量濕化氧療有104 例,265 例患者行無創(chuàng)通氣治療。其中7 例患者使用無創(chuàng)通氣治療后改用有創(chuàng)輔助通氣。(4)轉(zhuǎn)歸:好轉(zhuǎn)出院567 例,轉(zhuǎn)院131 例,死亡66 例。普通型組的好轉(zhuǎn)比例明顯高于重型及危重型組(P<0.05),危重型組的死亡比例明顯高于重型組(P<0.05)。見表4。

      3 討論

      本研究中,普通型、重型、危重型三組在年齡分布上差異有統(tǒng)計學意義,提示年齡是COVID-19 嚴重程度的危險因素,年齡越大病情越重,與WANG等[3]研究結(jié)果一致。男女性別比例為0.91∶1,略低于中國疾病預防控制中心流行病學組的研究[4]。本研究顯示不同嚴重程度的患者在性別上,在重型及危重型組差異無統(tǒng)計學意義,提示性別不是COVID-19 嚴重程度的危險因素。此外,33.51%患者合并有高血壓等基礎(chǔ)疾病,且重型組及危重型組合并癥占比明顯高于普通型組,提示伴有高血壓、糖尿病、心肺疾病的患者是COVID-19 重癥的高危人群,與李美瑜等[5]研究結(jié)果一致。

      表4 COVID-19 患者的治療及轉(zhuǎn)歸Tab.4 The treatment and outcome of covid-19 patients例(%)

      本組764 例起病時以發(fā)熱、干咳、肌痛、疲勞乏力、呼吸困難和納差為主,與文獻相符[6],但也有很大部分患者最初表現(xiàn)出非典型癥狀,例如腹瀉、嘔吐、頭痛等,這表明與SARS-CoV[7],MERS-CoV[8]和流感[9]相比有差異。

      68.72%患者淋巴細胞減少,重型組及危重型組尤為顯著,與文獻相符[4,6]。研究表明淋巴細胞計數(shù)減少提示SARS-CoV-2 可能主要針對淋巴細胞,特別是T 淋巴細胞,通過呼吸道黏膜擴散,觸發(fā)免疫反應和免疫系統(tǒng)的負性變化,從而導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和感染性休克,最終導致器官衰竭[10]。重型組及危重型組患者的ESR、C 反應蛋白、降鈣素原均高于普通型組,與黃亞雄等[11]研究結(jié)果相符,提示前者合并細菌感染發(fā)生率高、病情更重。同時還觀察到,與普通型患者相比,重型及危重型患者的血小板下降、肝酶升高、凝血酶功能異常、心肌酶學和肌酐升高,表明SARS-CoV-2感染可能與細胞免疫缺陷,凝血激活和心肌損傷有關(guān),與以前在MERS-CoV 和SARS-CoV 感染患者中觀察到的異常相似[12]。

      根據(jù)目前的研究表明[13],抗病毒藥物、抗生素和支持性治療相結(jié)合可能提高COVID-19 患者的治療成功率,尤其是那些中度至重度ARDS 患者。對于重型/危重型患者,氧氣療法和腎臟替代療法作為支持性治療,在整個治療和恢復期間維持重要器官的功能。本研究100%的患者接受抗病毒治療,37.17%的患者接受了單一抗生素治療,而8.77%患者接受了多抗生素治療,28.93%的患者病程中接受氧療,13.61%的患者接受高流量濕化氧療,34.69%的患者行無創(chuàng)通氣治療,其中7 例患者使用無創(chuàng)通氣治療后改用有創(chuàng)輔助通氣。最終,出院率高達74.21%。糖皮質(zhì)激素雖然有強大的抗炎作用,但目前臨床證據(jù)不支持使用皮質(zhì)類固醇激素治療[14]。到目前為止,除綜合治療外,尚未有針對COVID-19 的特異性疫苗和藥物,因此還需要在理論和臨床兩方面繼續(xù)努力,充分了解SARS-CoV-2 和COVID-19,以便更有效地治療和預防。

      由于本研究未收集治療過程患者的實驗室指標動態(tài)變化,對部分特征的全面闡述受限,有待于在今后的隨訪及研究工作進一步深入進行。

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