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    突聾伴眩暈患者的前庭功能分析

    2020-09-17 13:49:06張龍龍羅彬侯曉燕孫家強(qiáng)孫敬武
    關(guān)鍵詞:突聾規(guī)管前庭

    張龍龍 羅彬 侯曉燕 孫家強(qiáng) 孫敬武

    突發(fā)性耳聾不僅表現(xiàn)為聽覺功能損傷,也會(huì)有一定的前庭功能障礙[1,2],約30%~60%的突聾患者會(huì)出現(xiàn)眩暈、惡心嘔吐或者不穩(wěn)感等前庭癥狀[3,4],考慮可能與內(nèi)耳結(jié)構(gòu)中耳蝸和前庭終末器官相鄰且血供和神經(jīng)分布關(guān)系密切有關(guān)。近年來(lái),隨著前庭誘發(fā)肌源性電位(vestibular evoked myogenic potentials,VEMP)和視頻頭脈沖試驗(yàn)(video head impulse test,vHIT)的應(yīng)用,臨床上對(duì)半規(guī)管和耳石器的功能有了更加深入的認(rèn)識(shí)。本研究分別對(duì)突聾患者的五個(gè)前庭終末器官功能進(jìn)行評(píng)估,分析突聾伴眩暈患者的前庭功能特點(diǎn),以便了解突聾伴眩暈患者內(nèi)耳病變的范圍及程度,為探討其潛在的發(fā)病機(jī)制提供參考。

    1 資料與方法

    1.1研究對(duì)象及分組 選取2017年10月至2018年10月在安徽省立醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診為單側(cè)突聾的74例患者作為研究對(duì)象。所有患者均符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],均詳細(xì)詢問病史,進(jìn)行相關(guān)檢查,比如:頭顱CT、MRI等。排除:①腦卒中、鼻咽癌、聽神經(jīng)瘤等嚴(yán)重疾?。虎诔R姷木植炕蛉砑膊?,如梅尼埃病、各種類型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳帶狀皰疹(Hunt綜合征)等;③傳導(dǎo)性聽力下降;④眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。74例患者根據(jù)是否伴眩暈分為二組,突聾伴眩暈組38例,突聾不伴眩暈組36例;另選取20例既往無(wú)突聾及眩暈病史、無(wú)頭部外傷及手術(shù)史、無(wú)中耳感染病史的健康志愿者作為對(duì)照組。

    突聾伴眩暈組38例中,男22例,女16例,年齡9~80歲,平均42.50±16.72歲;左耳23例,右耳15例;病程1~30天,平均6.58±6.06天;患耳的平均聽閾為92.69±2.25 dB HL,其中極重度聽力損失患者占84.21%(32/38)。突聾不伴眩暈組36例中,男20例,女16例,年齡15~69歲,平均43.67±13.35歲;左耳24例,右耳12例;病程1~60天,平均8.14±10.82天;患耳的平均聽閾為72.26±2.45 dB HL ,極重度聽力損失患者占41.67%(15/36)。正常對(duì)照組20例中,男7例,女13例,年齡20~76歲,平均43.35±17.45歲,平均聽閾為18.19±5.88 dB HL。

    三組之間年齡差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.054,P=0.948)。伴和不伴眩暈組的平均聽閾均高于對(duì)照組(Z=-31.681,P<0.001;Z=-31.165,P<0.001),而其中伴眩暈組的平均聽閾又明顯高于不伴眩暈組(Z=-3.431,P=0.001)。

    1.2前庭功能檢查

    1.2.1vHIT檢測(cè) 采用丹麥國(guó)際聽力有限公司的視頻頭脈沖儀進(jìn)行vHIT檢測(cè)。受試者距離視靶約1.5 m,端坐位,佩戴內(nèi)置傳感器的眼罩,按照軟件要求進(jìn)行校準(zhǔn)后,分別對(duì)兩側(cè)水平和垂直方向的三對(duì)半規(guī)管進(jìn)行檢測(cè)。水平半規(guī)管功能檢查:水平方向快速(峰速度>150°/s)、小幅度(10°~20°)的甩動(dòng)頭部;垂直半規(guī)管功能檢測(cè):分別于兩對(duì)半規(guī)管平面進(jìn)行快速的、小幅度甩動(dòng)頭部;每個(gè)半規(guī)管至少10次有效甩動(dòng)。當(dāng)增益值(眼動(dòng)平均速度與頭動(dòng)平均速度之比)<0.79或者出現(xiàn)掃視波時(shí)視為異常[6,7]。

    1.2.2VEMP檢測(cè) 采用聽覺誘發(fā)電位儀(Neurosoft Ltd.,Ivanov,俄羅斯)進(jìn)行VEMP檢測(cè)。插入式耳機(jī),刺激聲是500 Hz短純音,給聲強(qiáng)度為110 dB nHL,刺激頻率5.1次/秒,記錄時(shí)窗50 ms,頸性前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)帶通濾波為30~2 000 Hz, 眼性前庭誘發(fā)肌源性電位(oVEMP)為1~1 000 Hz,重復(fù)3次;受試者端坐位,采用表面電極,極間電阻小于5 kΩ。cVEMP檢測(cè):雙側(cè)記錄電極位于胸鎖乳突肌中上段,參考電極位于胸骨上窩,接地電極位于前額正中。囑受試者在單側(cè)給聲刺激后,頭部用力轉(zhuǎn)向?qū)?cè),使給聲側(cè)的胸鎖乳突肌保持一定張力,記錄同測(cè)的電位變化波形。oVEMP檢測(cè):雙側(cè)記錄電極位于下眼瞼中點(diǎn)下方約2 cm處,參考電極位于其下約2 cm處,接地電極位于前額正中,囑受試者在單側(cè)給聲刺激后,凝視距離眼睛前上方與水平視線夾角約30°的固定視靶,記錄對(duì)側(cè)的電位變化波形。cVEMP試驗(yàn)的典型波形約13 ms左右出現(xiàn)第一個(gè)波峰(P1),約23 ms左右出現(xiàn)第一個(gè)波谷(N1)。oVEMP試驗(yàn)的典型波形約10 ms左右出現(xiàn)第一個(gè)波谷(N1),約15 ms左右出現(xiàn)第一個(gè)波峰(P1)。記錄P1至N1的垂直距離(振幅),計(jì)算振幅不對(duì)稱比(asymmetric ratio,AR)=(|右側(cè)振幅-左側(cè)振幅| / |右側(cè)振幅+左側(cè)振幅|)×100%。當(dāng)AR>34%[8],或者連續(xù)三次刺激未出現(xiàn)可重復(fù)波形,視為異常。

    1.3治療及療效判定 所有患者均給予糖皮質(zhì)激素、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)血管及降低血液黏稠度等藥物綜合治療。治療3周后復(fù)測(cè)純音聽閾評(píng)價(jià)療效,療效標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的突發(fā)性聾療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]。

    2 結(jié)果

    2.1前庭功能檢查結(jié)果 各組前庭功能相關(guān)檢查結(jié)果異常率見表1、2,突聾伴眩暈組:92.11%(35/38)的患者伴有前庭功能異常,vHIT結(jié)果中后半規(guī)管異常率最高,且明顯高于上半規(guī)管(χ2=7.930,P=0.005),cVEMP試驗(yàn)與oVEMP試驗(yàn)異常率無(wú)明顯差異(χ2=0.226,P=0.634)。突聾不伴眩暈組:44.44%(16/36)的患者前庭功能異常,vHIT結(jié)果顯示三個(gè)半規(guī)管異常率無(wú)明顯差異(χ2=1.419,P=0.492),cVEMP與oVEMP異常率無(wú)明顯差異(χ2=0.296,P=0.586)。正常對(duì)照組:35%(7/20)的患者前庭功能異常,vHIT結(jié)果顯示三個(gè)半規(guī)管異常率無(wú)明顯差異(χ2=2.353,P=0.308),cVEMP與oVEMP異常率無(wú)明顯差異(χ2=2.057,P=0.151)。突聾伴眩暈組患者的前庭功能異常率高于突聾不伴眩暈組及正常對(duì)照組(χ2=19.604,P<0.001;χ2=21.391,P<0.001)。

    表1 三組vHIT、cVEMP、oVEMP檢查異常率比較(例,%)

    表2 三組各半規(guī)管vHIT增益值和掃視波出現(xiàn)率

    vHIT檢查結(jié)果:①水平半規(guī)管異常率:突聾伴眩暈組異常率高于正常對(duì)照組(χ2=6.106,P=0.013),不伴眩暈組與正常對(duì)照組無(wú)差異(χ2=2.191,P=0.139);增益值的比較:突聾伴眩暈組明顯低于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(t=-3.206,P=0.002;t=-5.094,P<0.001)。掃視波出現(xiàn)率比較:伴眩暈組明顯高于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(χ2=5.121,P=0.024;χ2=4.580,P=0.032)。②上半規(guī)管異常率三組間無(wú)明顯差異(χ2=1.158,P=0.561);伴眩暈組的增益值與不伴眩暈組及正常對(duì)照組無(wú)差異(t=0.065,P=0.948;t=0.663,P=0.510);掃視波的出現(xiàn)率三組間也無(wú)明顯差異(χ2=4.567,P=0.102)。③后半規(guī)管異常率的比較:伴眩暈組高于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(χ2=7.024,P=0.008;χ2=6.644,P=0.010),不伴眩暈組也高于正常對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.180,P=0.671);伴眩暈組的增益值均低于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(t=-3.195,P=0.002;t=-2.236,P=0.029)。伴眩暈組掃視波出現(xiàn)的概率最高,但是與不伴眩暈組差異不明顯(χ2=3.269,P=0.071)。

    cVEMP結(jié)果:伴眩暈組異常率均高于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(χ2=10.716,P=0.001;χ2=19.578,P<0.001),不伴眩暈組也高于正常對(duì)照組(χ2=4.226,P=0.040)。oVEMP結(jié)果:伴眩暈組異常率高于不伴眩暈組及正常對(duì)照組(χ2=11.142,P=0.001;χ2=8.649,P=0.003),而不伴眩暈組與正常對(duì)照組無(wú)明顯差異(χ2=0.038,P=0.846)。

    2.2伴眩暈組和不伴眩暈組療效比較 由表3可見,突聾伴眩暈組與不伴眩暈組患者的治療有效率差異不明顯(χ2=3.701,P=0.054。根據(jù)前庭功能檢查是否異常,將全部突聾患者分為前庭功能異常組與正常組,前庭功能異常組患者有效率低于前庭功能正常組(χ2=5.568,P=0.018)(表4)。

    表3 伴眩暈與不伴眩暈突聾患者的療效比較(例)

    表4 前庭功能異常與正常突聾患者的療效比較(例)

    3 討論

    突聾患者出現(xiàn)眩暈癥狀,提示病變已經(jīng)累及前庭器官,相較于不伴眩暈的突聾患者,其內(nèi)耳損傷范圍可能更廣。本研究中突聾伴眩暈組患者的聽力損失程度明顯重于不伴眩暈組,與先前的研究結(jié)果[9]相符,提示伴眩暈的突聾患者耳蝸損傷更嚴(yán)重。

    既往對(duì)于半規(guī)管功能的評(píng)估方法主要為冷熱試驗(yàn),但其僅能測(cè)評(píng)水平半規(guī)管的超低頻功能[10],對(duì)于整個(gè)半規(guī)管的功能檢測(cè)尚有一定的局限性。vHIT可以進(jìn)一步對(duì)三對(duì)半規(guī)管的損傷進(jìn)行定量及定位分析。與前庭神經(jīng)炎容易引起水平半規(guī)管和上半規(guī)管損傷[11]不同的是,本研究中伴眩暈的突聾患者以后半規(guī)管功能損傷最常見,Pogson等[12]研究中約74%的眩暈伴聽力損失的患者為后半規(guī)管功能異常,考慮可能與前庭終末器官的血管分布有關(guān)。內(nèi)耳唯一的血供來(lái)自由基底動(dòng)脈或者小腦前下動(dòng)脈分出的迷路動(dòng)脈[13],迷路動(dòng)脈進(jìn)入內(nèi)耳后,分為前庭前動(dòng)脈和耳蝸總動(dòng)脈,其中前庭前動(dòng)脈主要供應(yīng)上半規(guī)管壺腹、水平半規(guī)管壺腹、橢圓囊及小部分球囊血供;而耳蝸總動(dòng)脈進(jìn)一步分為耳蝸動(dòng)脈和前庭耳蝸動(dòng)脈,分別供應(yīng)耳蝸血供和后半規(guī)管壺腹、大部分球囊血供,因此可能后半規(guī)管血供與耳蝸血供關(guān)系更加密切。

    目前研究公認(rèn)突聾的病因主要為病毒感染和內(nèi)耳供血障礙學(xué)說,兩者相互作用,難以分清。不伴眩暈的突聾損傷范圍相對(duì)局限,考慮病因可能與病毒感染有關(guān);但是伴眩暈突聾者,尤其是后半規(guī)管損傷為主者,更表明迷路動(dòng)脈或者其分支的梗死為突聾的主要原因[12,14]。Fujimoto等[15]認(rèn)為突聾發(fā)病時(shí)臨近耳蝸的前庭終器更容易被累及,并向遠(yuǎn)離耳蝸的前庭器官延伸,且聽力損失越重,前庭病變范圍可能越廣。

    VEMP包括反映球囊及前庭下神經(jīng)功能狀態(tài)的頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)和反映橢圓囊及前庭上神經(jīng)功能狀態(tài)的眼肌前庭誘發(fā)肌源性電位(oVEMP)[16]。本研究中突聾伴眩暈組患者的cVEMP 及oVEMP結(jié)果異常率均明顯高于不伴眩暈組和正常對(duì)照組,但是組內(nèi)比較cVEMP 及oVEMP結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),考慮伴眩暈患者球囊與橢圓囊損傷概率相同,與先前研究相一致[14]。

    有研究認(rèn)為出現(xiàn)眩暈癥狀是突聾預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素[17,18],但是Cho等認(rèn)為眩暈對(duì)突聾患者發(fā)病時(shí)的聽力損失程度有顯著影響,而對(duì)突聾的臨床預(yù)后影響并不大[19,20]。從文中結(jié)果看,突聾患者無(wú)論有無(wú)眩暈癥狀,前庭功能異?;颊吲R床療效低于前庭功能正?;颊?,前庭功能損傷對(duì)突聾患者的聽力預(yù)后是有一定影響的,與既往研究結(jié)果一致[18,21,22]。另外,不伴眩暈組及正常對(duì)照中也有一定比例的前庭功能異常者,即無(wú)眩暈癥狀者前庭器官可能潛在一定損傷,因?yàn)閾p傷程度較輕、范圍較小,所以無(wú)癥狀。

    綜上所述,突聾伴眩暈患者的內(nèi)耳損傷程度更重、范圍更廣,通過評(píng)估前庭功能來(lái)預(yù)測(cè)突聾患者的療效比單純根據(jù)是否伴有眩暈癥狀更有意義。利用vHIT評(píng)估半規(guī)管功能,VEMP評(píng)估耳石器功能,綜合分析聽力及前庭終末器官功能可以更全面地了解突聾患者的內(nèi)耳損傷情況及預(yù)后,并對(duì)研究其發(fā)病機(jī)制有一定的幫助。

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