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    小劑量美托洛爾治療重癥心力衰竭的療效及不良反應(yīng)發(fā)生率

    2020-09-09 02:40:34
    中國社區(qū)醫(yī)師 2020年5期
    關(guān)鍵詞:小劑量洛爾美托

    050400河北省平山縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河北平山

    心力衰竭屬于臨床心內(nèi)科常見、高發(fā)疾病,屬于心臟循環(huán)障礙癥,患者以動脈系統(tǒng)灌注不足為典型特征。近年來,受各種內(nèi)外源因素影響,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病率逐年攀升;加之在人口老齡化進程影響下,導(dǎo)致中老年人成為該病主要發(fā)病人群,對其身心健康產(chǎn)生直接影響。重癥心力衰竭發(fā)病急、病勢險、病死率高,為提高臨床療效,延長生存周期,需對患者采取科學(xué)、積極、有效的治療措施[1]。此研究選取我院74例重癥心力衰竭患者,重點分析小劑量美托洛爾治療的臨床價值,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    2018年1月-2018年12月收治重癥心力衰竭患者74例,隨機分為兩組,各37例。觀察組男20例,女17例;年齡62~79歲,平均(70.59±5.36)歲。對照組男21例,女16例;年齡63~79歲,平均(70.33±5.45)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    方法:①對照組行常規(guī)治療:熱情接待患者并完善各項檢查,叮囑其盡量臥床保持休息。給予強心、利尿、擴血管等常規(guī)藥物治療,叮囑其日常飲食中嚴(yán)格限制食鹽攝入量。②觀察組聯(lián)合小劑量美托洛爾治療:以對照組為基礎(chǔ),給予12.5 mg美托洛爾,初始劑量6.25 mg/次,2 次/d。治療7 d 后將藥物劑量增加至12.5 mg,堅持治療21 d。第22 天起,將劑量增加至25 mg/次。連續(xù)治療半年。

    表1 兩組患者臨床療效比較(n)

    表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n)

    觀察指標(biāo):⑴療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:①顯效:臨床癥狀有所緩解,心功能改善幅度超過2級;②有效:臨床癥狀出現(xiàn)改善,心功能改善幅度在1級左右;③無效:臨床癥狀、心功能無明顯改善。⑵觀察不良反應(yīng)發(fā)生率。⑶觀察治療后心功能。

    統(tǒng)計學(xué)方法:數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 軟件分析;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié) 果

    兩組患者臨床療效比較:觀察組臨床療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較:觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表3 兩組患者心功能各項指標(biāo)水平比較(±s)

    表3 兩組患者心功能各項指標(biāo)水平比較(±s)

    注:LVEF,左室射血分?jǐn)?shù);LVS,左室收縮末期內(nèi)徑;LVD,左室舒張末期內(nèi)徑。

    組別 n 心率(次/min) LVEF(%) LVS(mm) LVD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 37 97.23±8.11 75.23±5.23 33.52±4.15 58.23±6.52 47.58±10.41 37.52±8.45 64.11±10.11 54.14±7.11對照組 37 98.23±9.56 90.23±7.45 33.23±4.12 52.23±6.56 46.12±10.12 41.25±5.12 65.23±10.44 60.23±9.54 t 0.231 4 10.023 8 0.101 0 3.946 0 0.697 1 2.296 4 0.634 4 3.113 4 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    兩組患者心功能各項指標(biāo)水平比較:觀察組心功能各項指標(biāo)水平優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    討 論

    心力衰竭屬于心內(nèi)科高發(fā)、常見綜合征,近年來,人口老齡化進程不斷加劇,致使我國重癥心力衰竭患者發(fā)病率明顯增加,并且中老年人成為疾病主要發(fā)病人群。目前臨床治療該病,傳統(tǒng)措施主要以利尿、擴張血管類藥物為主,雖能短時間內(nèi)控制病情發(fā)展,但并不能根治該病,導(dǎo)致疾病反復(fù)發(fā)作,影響預(yù)后。

    近年來,越來越多學(xué)者證實,美托洛爾可有效改善心肌功能。究其原因,心力衰竭患者多發(fā)交感神經(jīng)異常興奮現(xiàn)象,釋放大量兒茶酚胺的同時升高機體兒茶酚胺水平,因此導(dǎo)致β腎上腺素受體降低、損傷心肌。而β受體阻滯劑可有效增加受體密度、抑制交感神經(jīng)興奮,緩解心肌受損癥狀、改善心功能[3]。

    美托洛爾則為典型的β1受體選擇性阻滯劑,用藥后可降低交感神經(jīng)活性、抑制血管收縮現(xiàn)象。在減輕心肌損傷同時抑制兒茶酚釋放,緩解患者臨床癥狀,保護心臟。但美托洛爾實際使用劑量卻飽受爭議,大劑量會導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓反應(yīng),因此,需在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合小劑量實施治療,提高臨床療效的同時改善患者心功能。

    此研究選取我院74例重癥心力衰竭患者展開,分組給予常規(guī)治療、小劑量美托洛爾治療;結(jié)果顯示,觀察組臨床療效優(yōu)于對照組,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率優(yōu)于對照組,觀察組治療后心功能各項指標(biāo)水平優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??梢姡┝棵劳新鍫栔委熤匕Y心力衰竭患者,臨床療效較好,可行性較高。提示小劑量美托洛爾可有效抑制交感神經(jīng)活性、降低心率,并且對兒茶酚胺大量釋放進行阻止,從而確保發(fā)揮保護心臟、降低心肌耗氧量的功效。

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