831200新疆昌吉州呼圖壁縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,新疆昌吉
急性心肌梗死作為臨床常見高發(fā)病癥之一,其起病急,病情發(fā)展迅速,患者常伴有心力衰竭、室性心律失常等表現(xiàn),直接影響患者身體健康與生活質(zhì)量,嚴(yán)重時(shí)甚至危及生命安全[1]。臨床以往多采用利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常,但臨床均反應(yīng)此藥物療效不甚理想,病死率仍較高[2]。近年來(lái),伴隨醫(yī)療水平的提升,有較多學(xué)者對(duì)于胺碘酮的療效予以論證[3]。有鑒于此,我院結(jié)合臨床急性心肌梗死后室性心律失?;颊?8例,分組實(shí)施利多卡因、胺碘酮2 種藥物治療,比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生率,現(xiàn)報(bào)告如下。
2018年4月-2019年7月收治急性心肌梗死后室性心律失?;颊?8例,隨機(jī)分為兩組,各44例。常態(tài)組男28例,女16例;年齡37.6~82.2 歲,平均(54.14±5.67)歲;疾病分類:頻發(fā)性13例,成對(duì)性25例,多源性期前收縮6例;疾病分類:下壁9例,廣泛前壁14例,前間壁11例,高側(cè)壁10例??蒲薪M男27例,女17例;年齡38.3~81.8 歲,平均(53.97±5.82)歲;疾病分類:頻發(fā)性12例,成對(duì)性24例,多源性期前收縮8例;疾病部位:下壁8例,廣泛前壁15例,前間壁12例,高側(cè)壁9例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性心肌梗死后室性心律失常的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者及家屬均簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①6個(gè)月內(nèi)使用過本研究藥物;②合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病;③存在電解質(zhì)紊亂,心率60次/min以下,收縮壓在90 mmHg以下;④合并精神類疾病。
方法:所有患者入院之后予以溶栓、抗缺血、抗血小板、抗凝、血脂調(diào)節(jié)等常規(guī)治療。①常態(tài)組采取利多卡因治療:將劑量50~100 mg 的利多卡因以1~4 mg/min 的給藥速度行靜脈給藥維持。如藥效不佳,在20 min 后再靜推給藥50 mg,注意控制在1 h內(nèi)劑量<300 mg。如患者接受治療6 h 后療效仍未見起色,則換藥治療。②科研組接受胺碘酮治療,將劑量150~300 mg的胺碘酮與濃度為0.9%的氯化鈉注射液混合稀釋到20 mL,以1~1.5 mg/min 的給藥速度行靜脈給藥維持。期間仔細(xì)觀察患者的病情改善。如患者病情明顯緩解時(shí)可降低給藥速度,0.5~0.75 mg/min即可。
觀察指標(biāo):比較兩組患者治療后臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:用藥后室性期前收縮已下降超90%、成對(duì)室早及非持續(xù)性心動(dòng)過速消失;②有效:用藥后患者室性期前收縮、成對(duì)室早已下降超80%、非持續(xù)性心動(dòng)過速減少一半以上;③無(wú)效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=顯效+有效/總例數(shù)×100%。
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 18.0 軟件處理;計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者臨床療效比較:科研組治療總有效率顯著高于常態(tài)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較:科研組治療后出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)與血壓降低各1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.55%;常態(tài)組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)5例,血壓降低4例,心率減退3例,不良反應(yīng)發(fā)生率為27.27%??蒲薪M不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于常態(tài)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
急性心肌梗死后室性心律失?;颊卟∏橥浅?yán)重,心肌已受損,并且梗死面積在不斷擴(kuò)大,血流動(dòng)力學(xué)受其影響,可能會(huì)引發(fā)心功能惡化,導(dǎo)致死亡[4]。利多卡因是臨床普遍采用治療急性心肌梗死的藥物,它是屬于酰胺類局部麻醉藥物,低劑量可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流,對(duì)于心肌自律性可有效降低,但藥效持續(xù)時(shí)間較低短,整體療效不足,而且存在潛在性或即時(shí)性心律失常等不良反應(yīng)狀況[5]。近年來(lái)胺碘酮作為抗心律失常藥物應(yīng)用于臨床治療中,它屬于血管擴(kuò)張劑類藥物,同時(shí)抗心律失常作用明顯,它可對(duì)K+外流予以阻滯,從而延長(zhǎng)心肌細(xì)胞3 相動(dòng)作電位,使心動(dòng)過速情況得以改善[6]。其還能阻滯心肌單向傳導(dǎo),并擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及其周圍血管,療效明顯同時(shí)安全性較高。本研究中,科研組治療總有效率顯著高于常態(tài)組,不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于常態(tài)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明胺碘酮療效確切,且安全性較高。
表1 兩組患者臨床療效比較(n)
綜上所述,胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常療效確切,且不良反應(yīng)發(fā)生率明顯下降,可作為首選藥物大范圍推廣。