重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果

劉光均

四川省遂寧市蓬溪縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (四川遂寧 629100)

急性腦梗死是腦血管的危重疾病之一，其發(fā)生機制是局部腦組織由于缺血而壞死，導(dǎo)致腦部的血液成分及血流動力學(xué)發(fā)生變化，繼而使腦部的神經(jīng)功能發(fā)生嚴(yán)重障礙[1]。急性腦梗死患者若合并2型糖尿病，其血管會發(fā)生病變，血脂代謝水平紊亂，預(yù)后往往較差，進一步增加了腦梗死的復(fù)發(fā)率。臨床多采取常規(guī)的保護腦細胞、抗血小板聚集、降血糖及改善腦部微循環(huán)等方案治療，但治療后患者的神經(jīng)功能恢復(fù)較慢，生命質(zhì)量較差[2]。有研究表明，重組組織型纖溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA)對腦梗死患者腦部閉塞的血管再通和恢復(fù)神經(jīng)功能有重要價值[3]。本研究旨在探討rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年7月至2019年11月我院接診的110例急性腦梗死合并2型糖尿病患者作為研究對象，按照治療方式不同將其分為對照組50例和試驗組60例。對照組男32例，女18例；年齡44～71歲，平均(58.96±6.91)歲。試驗組男36例，女24例；年齡45～72歲，平均(59.73±7.54)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死[4]；確診為2型糖尿?。话l(fā)病時間4.5 h內(nèi)；患者家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神功能障礙；惡性腫瘤；腦出血；血小板計數(shù)低于正常水平。

1.2 方法

對照組采用保護腦細胞、抗血小板聚集、改善腦部微循環(huán)及降血糖等常規(guī)治療。

試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予rt-PA制劑阿替普酶(德國勃林格殷格翰藥業(yè)公司，國藥準(zhǔn)字S20110052，規(guī)格50 mg)治療，先予以0.9 mg/kg的10%rt-PA靜脈推注(最大劑量90 mg)，推注時間為1 min，再將剩余90%的rt-PA靜脈滴注，滴注時間為1 h；溶栓24 h后給予常規(guī)治療，方法同對照組。

兩組均持續(xù)治療1周。

1.3 臨床評價

(1)分別于治療前和治療1 d后采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(National Institutes of Health stroke scale，NIHSS)評價兩組的神經(jīng)功能缺損程度，內(nèi)容包括意識、運動、語言、感覺及視野等，總分42分，得分與神經(jīng)缺損程度成正比。(2)分別于治療前和治療3個月采用日常生活活動能力量表(activities of daily living，ADL)評估兩組的生命質(zhì)量，得分與生命質(zhì)量成正比。(3)觀察兩組再灌注損傷、繼發(fā)性腦梗死及顱內(nèi)出血等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的NIHSS評分比較

治療1 d后，試驗組NIHSS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后的NIHSS評分比較(分，

2.2 兩組治療前后的ADL評分比較

治療3個月后，試驗組ADL評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后的ADL評分比較(分，

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

有研究表明，2型糖尿病為缺血性腦卒中的獨立危險因素[5]，其病理機制為2型糖尿病患者的血管內(nèi)皮細胞易發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能損傷，機體處于高血糖狀態(tài)時脂質(zhì)代謝紊亂，增加了血管內(nèi)形成血栓的概率以及急性腦梗死的發(fā)生率[6]。在對急性腦梗死合并2型糖尿病患者進行治療時，早期常規(guī)治療包括保護腦細胞、抗血小板聚集和改善腦部微循環(huán)等，涉及較廣，但多數(shù)患者在治療后的效果并不理想。

rt-PA屬于溶栓類藥物，與纖維蛋白之間具有較高的親和力，能夠特異性地激活血栓內(nèi)的纖溶酶，并激活纖溶系統(tǒng)，分解出纖維蛋白。其作用時間短，經(jīng)靜脈滴注5 min內(nèi)即可清除患者機體內(nèi)一半的纖維蛋白，并使其隨尿液排出體外[7]。rt-PA早期靜脈溶栓通過對閉塞血管進行融通，可改善腦梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，挽救缺血半暗帶；此外，rt-PA能夠延長凝血酶原時間，逐漸減少體內(nèi)纖溶酶原水平，藥物持續(xù)時間長達24 h[8]。目前，國內(nèi)外缺血性腦卒中診治指南均推薦應(yīng)用rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者。

本研究結(jié)果顯示，治療1 d后，試驗組NIHSS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療3個月后，試驗組ADL評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這與rt-PA早期靜脈溶栓能夠通暢閉塞血管，改善腦血流情況，減小腦梗死面積，從而保護神經(jīng)功能有關(guān)。此外，rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的預(yù)后較好，安全性較高，不良反應(yīng)少。

綜上所述，rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果顯著，能夠改善患者的神經(jīng)功能和生命質(zhì)量，預(yù)后良好。