血清胃蛋白酶原Ⅰ和胃泌素與幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍的關(guān)系研究

許良鋒 陳惠新

（惠州市中心人民醫(yī)院消化內(nèi)科 廣東 惠州 516001）

PU 包括十二指腸潰瘍、胃潰瘍兩種，主要因胃液中PG Ⅰ消化自身的十二指腸黏膜和胃壁組織黏膜，對黏膜組織產(chǎn)生損傷，損傷組織出現(xiàn)感染、出血，出現(xiàn)炎癥。有研究表明[1]，Hp和胃腸道疾病間有相關(guān)性存在，導(dǎo)致胃腸組織病變，甚至引發(fā)癌癥。研究指出[2]，分泌的胃酸量過大，增加了PG Ⅰ的分泌，釋放的GS 增多致使分泌的胃酸加大。為對其相關(guān)性進行探析，本文選取我院患者展開研究，分析感染Hp-PU 和PG Ⅰ、GS 間關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

在我院收治的感染Hp-PU 陽性患者35 例，設(shè)為A 組，其中男17 例，女18 例，年齡42 ～68 歲，平均（46.8±5.9）歲；感染Hp-PU 陰性的患者35 例，設(shè)為B 組，其中男15 例，女20例，年齡40 ～69 歲，平均（47.4±6.5）歲；在因胃部不適檢查胃鏡的患者中選擇20 例設(shè)為對照組，男10 例，女10 例，年齡37 ～66 歲，平均（42.9±6.7）歲，經(jīng)檢查確診消化道不存在潰瘍及Hp 感染，存在功能性消化不良或有消化不良癥狀。就診的70 例患者均符合良性PU 的標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)檢查確診，其中31 例胃潰瘍，39 例十二指腸潰瘍，在患者胃竇、胃體各取一組織行胃黏膜快速尿素酶檢測，結(jié)果數(shù)據(jù)為陽性，則確診Hp 感染，部分患者快速尿素酶陰性，但HP 抗體陽性，且無根除HP 治療者診斷Hp 感染。三組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

檢測血清中含中PG Ⅰ、GS 的量，清晨采空腹血3ml，經(jīng)離心處理后，將血清吸取完成后以EP 管分裝后保存，檢測開始前將其取出，計算血清中含PG Ⅰ、GS 的量。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2.結(jié)果

2.1 血清中含PG Ⅰ、GS 的量

三組GS 水平對比，統(tǒng)計學(xué)存在意義（P＜0.05）；PG Ⅰ水平對比，A組較B組、對照組高，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 血清中含PGI、GS 的量（±s）

表1 血清中含PGI、GS 的量（±s）

組別 例數(shù) PG Ⅰ（U· ml-1） GS/（pg·ml-1）B 組 35 48.70±3.75 69.03±9.22 A 組 35 80.95±9.74 100.27±13.78對照組 20 39.01±4.09 38.38±4.17

2.2 潰瘍不同類型血清中含PG Ⅰ、GS 的量

潰瘍不同類型血清含PG Ⅰ、GS 的量對比，A 組較B 組高；十二指腸潰瘍組HP+-PU 患者含GS 的量較胃潰瘍組高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 PGI、GS 含量分析（±s）

表2 PGI、GS 含量分析（±s）

B 組 A 組GS/（pg·ml-1）PG Ⅰ（U· ml-1）十二指腸潰瘍組 39 57.44±5.26 41.27±7.20 114.03±10.64 71.28±8.47胃潰瘍組 31 55.75±6.16 49.76±5.94 76.35±7.99 66.67±7.86組別 合計PG Ⅰ（U·ml-1）GS/（pg·ml-1）

2.3 Logistic 回歸分析

分析幽門螺桿菌相關(guān)性的消化潰瘍和PG Ⅰ、GS 間相關(guān)性。因變量為幽門螺桿菌感染消化性潰瘍，自變量為PG Ⅰ、GS，結(jié)果表明，Hp-PU 陽性和PG Ⅰ、GS 間相關(guān)性為正。高GS 可能為Hp-PU 陽性獨立的危險因素，見表3。

表3 Logistic 回歸分析

3.討論

胃和十二指腸為PU 多發(fā)區(qū)，研究表明，PU 多由感染Hp 引發(fā)。胃部黏膜感染Hp 后會將侵襲、防御等因素打破。多項資料表明[3]，Hp-PU 是胃癌、食道癌發(fā)生的危險因素，國際癌癥的研究會現(xiàn)已將Hp 感染作為引發(fā)胃癌關(guān)鍵的一種因子，因而，將Hp根除或治愈是現(xiàn)階段Hp-PU 治療主要的原則。

胃液里胃蛋白酶的前體即為PG Ⅰ，包括胃蛋白酶Ⅰ和Ⅱ，胃黏膜泌酸腺主細(xì)胞會產(chǎn)生胃蛋白酶原，活化與胃腔的酸性胃液中，因而胃蛋白酶形成。感染Hp 初期會出現(xiàn)慢性淺表性的十二指腸潰瘍、胃潰瘍、胃炎等癥，后發(fā)展為慢性萎縮性的胃炎、癌前病變、腸上皮增生異常等，Hp-PU 在疾病進展期間胃蛋白酶原會隨之改變。有資料指出[4]，感染Hp-PU 后分泌胃酸的強度會加大，而分泌胃酸和其酸性強弱和PG Ⅰ活性間關(guān)系密切，本文結(jié)果中，血清PG Ⅰ水平，A 組較B 組高，與病理類型無關(guān)，表明PG Ⅰ的升高和感染Hp-PU 間存在相關(guān)性。

GS 屬內(nèi)分泌激素的一種，由近端空腸的粘膜細(xì)胞、十二指腸、胃竇分泌，其作用主要是對胃壁細(xì)胞產(chǎn)生刺激使其分泌高胃酸和鹽酸。有文獻(xiàn)指出[5]，Hp-PU 患者胃腸內(nèi)Hp 代謝產(chǎn)物會直接對G、D 細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)，由Hp 分解的尿素會產(chǎn)生鹽酸或氨，對局部胃壁組織產(chǎn)生刺激，使其PH 值升高，致使分泌生長抑素減少，而因其分泌減少進一步加大了GS的分泌[6]。本次結(jié)果表明，血清中GS 水平，A 組較B 組高。病理不同類型中，血清GS 水平，A 組較B 組高，經(jīng)Logistic 回歸分析表明，GS 和Hp-PU 間存在相關(guān)性，屬獨立危險的因素。

總而言之，血清中PG Ⅰ水平、GS 水平升高和Hp-PU 間具有一定相關(guān)性，而高GS 可能為Hp-PU 陽性發(fā)生的危險性獨立因素。