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    抗結(jié)核聯(lián)合免疫治療艾滋病合并肺結(jié)核的效果分析

    2020-09-05 07:07:46楊景峰李玉玲通訊作者楊尚隴
    醫(yī)藥前沿 2020年14期
    關(guān)鍵詞:抗結(jié)核亞群艾滋病

    楊景峰 李玉玲(通訊作者) 楊尚隴

    (1 甘肅省康泰醫(yī)院感染科 甘肅 蘭州 730000)

    (2 解放軍第940 醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 甘肅 蘭州 730000)

    隨著艾滋病在我國(guó)發(fā)病率的不斷提升,艾滋病合并肺結(jié)核的發(fā)病率也隨之上升,兩病之間存在一定關(guān)聯(lián),可相互影響,互為因果,使得艾滋病病情更為嚴(yán)重,甚至縮短患者生存時(shí)間,因此針對(duì)肺結(jié)核的治療至關(guān)重要[1]。2HRZE/4HR 方案是抗結(jié)核治療的常用化療方案,但對(duì)于艾滋病合并肺結(jié)核的療效如何仍有待觀察。本研究分析抗結(jié)核治療對(duì)艾滋病合并肺結(jié)核的效果,現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    2011 年1 月—2019 年12 月在我院和解放軍第940 醫(yī)院治療的60 例艾滋病合并肺結(jié)核患者隨機(jī)分為兩組。觀察組30 例,男18 例,女12 例,年齡32 ~76 歲,平均年齡(51.5±10.4)歲;對(duì)照組30 例,男17 例,女13 例,年齡30 ~75 歲,平均年齡(51.3±10.7)歲;所有患者均經(jīng)HIV 抗體篩查確認(rèn)為陽(yáng)性,并經(jīng)痰培養(yǎng)確認(rèn)結(jié)核桿菌為陽(yáng)性,且胸部X 線片顯示肺部有空洞等病灶,確診為艾滋病合并肺結(jié)核;所有患者均為首次確診,近1 個(gè)月內(nèi)未使用過(guò)抗結(jié)核藥物;排除藥物過(guò)敏、治療依從性差、嚴(yán)重肝腎功能障礙等;對(duì)比兩組的年齡、性別等無(wú)顯著差異,具有可比性。

    1.2 方法

    對(duì)照組使用2HRZE/4HR 方案治療,異煙肼0.3g/次,1 次/d,利福平0.45g/次,1 次/d,吡嗪酰胺0.5g/次,3 次/d,乙胺丁醇0.75g/次,1 次/d。在此基礎(chǔ)上,觀察組使用齊多夫定200mg/次,3 次/d,拉米夫定200mg/次,2 次/d,胸腺五肽,肌肉注射10mg,1 次/d[2]。兩組均治療3 個(gè)月后評(píng)價(jià)療效。

    1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

    顯效:咳嗽、咯血、發(fā)熱等癥狀明顯減輕,痰培養(yǎng)為陰性,胸片炎癥陰影消失,WBC 恢復(fù)正常,CD4+T 淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)升高;有效:咳嗽、咯血、發(fā)熱等癥狀有所緩解,痰培養(yǎng)為陰性陰性或弱陽(yáng)性,胸片炎癥陰影部分消失,WBC 及CD4+T 淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均有所升高;無(wú)效:咳嗽、咯血、發(fā)熱等癥狀未改善,痰培養(yǎng)為陽(yáng)性,胸片炎癥陰影無(wú)縮小,WBC 及CD4+T 淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)升高[3]。

    1.4 觀察指標(biāo)

    治療前后檢測(cè)T 淋巴細(xì)胞亞群水平,包括CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+;治療后檢測(cè)WBC 及HIV-RNA 水平。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用 SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05 為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較

    觀察組治療總有效率為90%,顯著高于對(duì)照組的73.33%(P<0.05),見表1。

    表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

    2.2 兩組治療前后T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較

    觀察組治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

    表2 兩組治療前后T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

    表2 兩組治療前后T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

    組別 n 時(shí)間 CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+觀察組 30 治療前 7.36±1.21 7.52±1.05 65.98±7.34 0.11±0.04治療后 16.10±1.93 15.68±1.83 76.44±5.49 0.30±0.06 t 5.763 5.498 6.249 4.032 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05對(duì)照組 30 治療前 7.41±1.25 7.57±1.02 65.67±7.31 0.12±0.05治療后 13.63±1.47 12.21±1.48 60.75±6.28 0.20±0.06 t 4.879 4.657 4.549 3.708 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

    2.3 兩組治療后WBC 及HIV-RNA 水平比較

    觀察組治療后WBC 水平顯著高于對(duì)照組,而HIV-RNA 水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)見表3。

    表3 兩組治療后WBC 及HIV-RNA 水平比較(±s)

    表3 兩組治療后WBC 及HIV-RNA 水平比較(±s)

    組別 例數(shù) WBC(×109/L) HIV-RNA(×102/ml)觀察組 30 5.36±0.70 4.21±0.64對(duì)照組 30 3.82±0.39 4.75±0.58 t-4.313 4.402 P-P <0.05 P <0.05

    3.討論

    艾滋病合并肺結(jié)核病情復(fù)雜難治,W H O 統(tǒng)計(jì)顯示,每年約12% 的艾滋病患者死于肺結(jié)核,約63 萬(wàn)新增艾滋病患者感染結(jié)核病。這是由于艾滋病病毒會(huì)侵襲機(jī)體T 淋巴細(xì)胞群,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞被消耗而減少,巨噬細(xì)胞功能下降,一旦發(fā)生結(jié)核桿菌侵襲,無(wú)力發(fā)揮機(jī)體防御功能,結(jié)核性肉芽腫形成受抑,結(jié)核桿菌在肺內(nèi)大量繁殖,最終形成肺結(jié)核[4]。因此,如何有效治療艾滋病合并肺結(jié)核病是臨床需要解決的難題。

    臨床治療的原則為在抗病毒治療的同時(shí)給予抗結(jié)核治療。2HRZE/4HR 方案是目前主要的抗結(jié)核治療方案,能有效抑制并殺滅結(jié)核桿菌。為了確保用藥的安全性,抗病毒治療一般在抗結(jié)核治療之后進(jìn)行,這對(duì)控制感染、抑制病情惡化、改善預(yù)后至關(guān)重要[5]。

    然而某些艾滋病患者免疫抑制明顯,外周血CD4+細(xì)胞明顯減少,對(duì)結(jié)核桿菌的抑制力減弱,無(wú)法充分發(fā)揮機(jī)體控制結(jié)核桿菌的主導(dǎo)作用。因此,在抗結(jié)核治療的同時(shí)應(yīng)輔助免疫治療,通過(guò)提高T 淋巴細(xì)胞群比例,調(diào)整機(jī)體免疫功能,增加外周血CD4+細(xì)胞比例,從而增強(qiáng)抗結(jié)核治療效果[6]。

    綜上所述,抗結(jié)核治療對(duì)艾滋病合并肺結(jié)核的效果確切,能有效殺滅結(jié)核桿菌,輔助免疫治療能提高機(jī)體免疫力,增強(qiáng)對(duì)結(jié)核抗菌的防御能力,值得在臨床使用。

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