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    星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的影響

    2020-09-01 10:41:23張旭標(biāo)聶穎
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2020年19期

    張旭標(biāo) 聶穎

    [摘要]目的 探討星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)對(duì)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aSAH)患者的影響。方法 選取2017年9月~2019年8月我院收治的78例行全身麻醉下介入治療的aSAH患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(39例)與對(duì)照組(39例)。對(duì)照組采用常規(guī)氣管內(nèi)插管,靜息復(fù)合維持麻醉下介入治療,觀察組采用羅哌卡因行SGB。比較兩組的腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)的平均血流速度(Vm)]、內(nèi)皮素-1(ET-1)、S100B蛋白、神經(jīng)特異性烯醇酶(NSE)及腦血管痙攣(CVS)發(fā)生率。結(jié)果 治療前兩組MCA、ACA、PCA的Vm及ET-1、S100B、NSE比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組MCA、ACA、PCA的Vm及ET-1、S100B、NSE均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組的CVS發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 SGB能夠改善aSAH患者腦血流動(dòng)力學(xué),減輕腦神經(jīng)損傷,降低CVS發(fā)生率。

    [關(guān)鍵詞]動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血;星狀神經(jīng)節(jié)阻滯;腦血流動(dòng)力學(xué);腦血管痙攣

    [中圖分類號(hào)] R743.35? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721(2020)7(a)-0061-03

    Influence of stellate ganglion block on the patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage

    ZHANG Xu-biao1? ?NIE Ying2

    1. Department of Neurosurgery, Guangdong 999 Brain Hospital, Guangdong Province, Guangzhou? ?510515, China; 2. Department of Anesthesiology, Guangdong 999 Brain Hospital, Guangdong Province, Guangzhou? ?510515, China

    [Abstract] Objective To investigate the influence of stellate ganglion block (SGB) on the patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH). Methods A total of 78 patients with aSAH who were given invasive treatment under general anesthesia in our hospital from September 2017 to August 2019 were selected as the research subjects. They were divided into the observation group (39 cases) and the control group (39 cases) according to the random number table method. The control group was given conventional endotracheal intubation and resting combined with invasive therapy under maintenance anesthesia. The observation group was given Ropivacaine for SGB. The cerebral hemodynamic indicators (mean blood flow velocity [Vm] of middle cerebral artery [MCA], anterior cerebral artery [ACA], and posterior cerebral artery [PCA]), endothelin-1 (ET-1), S100B protein, neurospecific enolase (NSE) and the incidence of cerebral vasospasm (CVS) were compared between the two groups. Results There were no significant differences in VM of MCA, ACA PCA, and ET-1, S100B, NSE between the two groups before treatment (P>0.05). After treatment, the Vm of MCA, ACA, PCA and ET-1, S100B, NSE in the observation group were lower than those in the control group, and the differences were statistically significant (P<0.05). The incidence rate of CVS in the observation group was lower than that in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion SGB can improve cerebral hemodynamics, reduce cerebral nerve damage, and reduce the incidence rate of CVS in the patients with aSAH.

    [Key words] Aneurysmal subarachnoid hemorrhage; Stellate ganglion block; Cerebral hemodynamics; Cerebral vasospasm

    顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)的主要原因,動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aSAH)患者可出現(xiàn)腦膜刺激征反應(yīng),甚至出現(xiàn)偏癱、昏迷等癥狀,危及患者生命安全[1-2]。目前,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)病機(jī)制仍未完全明晰,但臨床上普遍認(rèn)為其發(fā)生與顱內(nèi)動(dòng)脈管壁局部先天性缺陷、腔內(nèi)壓力增高等有關(guān),且腦動(dòng)脈硬化、血管炎及高血壓與其發(fā)生具有密切聯(lián)系。介入栓塞作為微創(chuàng)治療方法,雖能夠封堵動(dòng)脈瘤,防止動(dòng)脈瘤破裂,但介入術(shù)后腦出血及腦血管痙攣(CVS)等發(fā)生率較高,易誘發(fā)遲發(fā)性腦缺血及腦水腫,是導(dǎo)致患者術(shù)后死亡的重要原因[3-4]。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)通過(guò)向頸部星狀神經(jīng)節(jié)及其周圍結(jié)締組織注射局部麻醉藥,具有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)作用,有助于降低血管神經(jīng)遞質(zhì)釋放,擴(kuò)張腦血管,改善腦血流[5]。鑒于此,本研究旨在觀察SGB對(duì)aSAH患者腦血流動(dòng)力學(xué)及CVS的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取2017年9月~2019年8月我院收治的78例行全身麻醉下介入治療的aSAH患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(39例)與對(duì)照組(39例)。觀察組中,男21例,女18例;年齡24~68歲,平均(51.87±5.12)歲;動(dòng)脈瘤Hunt-Hess分級(jí):Ⅰ級(jí)7例,Ⅱ級(jí)23例,Ⅲ級(jí)9例;美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí):Ⅰ級(jí)23例,Ⅱ級(jí)16例。對(duì)照組中,男19例,女20例;年齡22~67歲,平均(51.92±5.15)歲;動(dòng)脈瘤Hunt-Hess分級(jí):Ⅰ級(jí)7例,Ⅱ級(jí)22例,Ⅲ級(jí)10例;ASA分級(jí):Ⅰ級(jí)24例、Ⅱ級(jí)15例。兩組的性別、年齡、動(dòng)脈瘤Hunt-Hess分級(jí)、ASA分級(jí)等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18歲;②術(shù)前經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)SAH,動(dòng)脈瘤經(jīng)數(shù)字減影血管造影、CT血管造影檢查證實(shí);③肝、腎功能良好;④獲醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①凝血功能障礙;②頸部結(jié)構(gòu)異常;③合并嚴(yán)重心、肺系統(tǒng)疾病;④正在接受抗凝治療;⑤顱內(nèi)血腫或外傷性SAH;⑥局部麻醉藥過(guò)敏史。

    1.2方法

    觀察組于麻醉誘導(dǎo)前行患側(cè)SGB,對(duì)星狀神經(jīng)節(jié)解剖學(xué)位置進(jìn)行確定,于患者右側(cè)實(shí)施頸內(nèi)靜脈穿刺置管,在超聲引導(dǎo)下穿刺,選取線陣探頭,與頸部矢狀面45°角對(duì)頸6橫突肌部進(jìn)行探查,超聲可視下逐層穿刺,需避開相關(guān)血管、神經(jīng),待至星狀神經(jīng)節(jié),回抽未見氣體、血液后,注射0.25%、6~8 ml羅哌卡因(廣東嘉博制藥有限公司,生產(chǎn)批號(hào):20170208),連接鎮(zhèn)痛泵,將0.2%羅哌卡因以2 ml/h速度持續(xù)泵入,持續(xù)3 d,待阻滯后5~10 min可見Horner綜合征即為阻滯成功,SGB后10 min,介入導(dǎo)絲送至動(dòng)脈瘤實(shí)施栓塞治療。對(duì)照組采用常規(guī)全身麻醉及介入治療。

    1.3觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

    比較兩組的腦血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、S100B蛋白、神經(jīng)特異性烯醇酶(NSE)及CVS發(fā)生率,具體內(nèi)容如下。①腦血流動(dòng)力學(xué):通過(guò)經(jīng)顱多普勒對(duì)兩組治療前、治療72 h后大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)的平均血流速度(Vm)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。②ET-1、S100B、NSE:治療前、治療72 h后采集兩組空腹靜脈血,采用放射免疫法測(cè)定ET-1水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定S100B、NSE水平,檢測(cè)試劑盒分別由上海瑞齊生物科技公司、美國(guó)杰特貝林生物制品有限公司提供。③CVS判定標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)MCA的Vm評(píng)估,其中MCA的Vm>120 cm/s即可判定。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較用χ2檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),不符合正態(tài)分布者轉(zhuǎn)換為正態(tài)分布后行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析;以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者治療前后腦血流動(dòng)力學(xué)的比較

    治療前兩組MCA、ACA、PCA的Vm比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組患者M(jìn)CA、ACA、PCA的Vm低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后MCA、ACA、PCA的Vm均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    2.2兩組患者治療前后ET-1、S100B、NSE的比較

    治療前兩組的ET-1、S100B、NSE比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組患者的ET-1、S100B、NSE低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后的ET-1均高于治療前,S100B、NSE低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

    2.3兩組CVS發(fā)生率的比較

    觀察組、對(duì)照組CVS各發(fā)生3、14例,觀察組的CVS發(fā)生率(7.69%)低于對(duì)照組(35.90%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.101,P=0.003)。

    3討論

    顱內(nèi)動(dòng)脈瘤好發(fā)于中老年人群,多由于顱內(nèi)動(dòng)脈管壁局部先天性缺陷、腔內(nèi)壓力改變所致,同時(shí)其發(fā)生與腦動(dòng)脈硬化、高血壓等有關(guān)[6]。目前,介入術(shù)在aSAH治療中已取得理想的動(dòng)脈瘤封堵效果,能夠減少腦出血、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn),但術(shù)后CVS發(fā)生率仍居高不下[7-8]。CVS作為aSAH常見且嚴(yán)重并發(fā)癥,易誘發(fā)腦組織缺血性損傷,致殘、致死率較高,故采取何種有效措施以降低介入術(shù)后CVS發(fā)生率顯得尤為重要[9]。

    目前,臨床上多采取尼莫地平術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后持續(xù)給藥以擴(kuò)張腦血管,仍無(wú)法有效降低CVS的發(fā)生[10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后MCA、ACA、PCA的Vm及ET-1、S100B、NSE、CVS發(fā)生率低于對(duì)照組,與張穎等[11]的研究結(jié)果較為相似。由此可見,SGB有助于調(diào)節(jié)aSAH患者腦血流動(dòng)力學(xué),降低ET-1、S100B、NSE水平,減輕腦神經(jīng)損傷,降低CVS發(fā)生率。星狀神經(jīng)節(jié)位于頸部下段,由C6、C7、T1神經(jīng)節(jié)構(gòu)成,對(duì)頸部、頭部及上臂、上胸部等區(qū)域進(jìn)行支配,利于抑制神經(jīng)興奮,調(diào)節(jié)全身神經(jīng);待神經(jīng)興奮時(shí),可以導(dǎo)致星狀神經(jīng)節(jié)不斷活化,增加交感神經(jīng)張力,導(dǎo)致腦血流動(dòng)力學(xué)異常,血壓上升,腦血管收縮,并最終誘發(fā)CVS[12]。SGB能夠?qū)桓猩窠?jīng)干活性進(jìn)行抑制,促使腦血管擴(kuò)張,拮抗CVS,同時(shí)SGB有助于改善腦血管流量,調(diào)節(jié)腦梗死區(qū)域血運(yùn),保護(hù)神經(jīng)[13]。研究發(fā)現(xiàn),CVS發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,與血管收縮相關(guān)因子、鈣離子通道通透性及血管壁自身結(jié)構(gòu)改變等有關(guān),其中ET-1具有收縮血管作用,由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元、血管內(nèi)皮細(xì)胞合成,待ET-1水平上升后,可增加血管阻力,減少血流量,其與CVS發(fā)生具有密切聯(lián)系[14];S100B蛋白屬于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,在受損神經(jīng)組織再生、修復(fù)中發(fā)揮重要作用,動(dòng)脈瘤出血后將損傷腦組織,大量釋放S100B蛋白,S100B水平升高將啟動(dòng)炎性反應(yīng),促使一氧化氮釋放,加重腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡及損傷;NSE屬于糖酵解催化酶,神經(jīng)元損傷后會(huì)導(dǎo)致NSE釋放入血,NSE水平與神經(jīng)損傷程度具有密切聯(lián)系,故通過(guò)測(cè)定S100B、NSE水平有助于評(píng)估腦神經(jīng)損傷程度[15-16]。

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