程 野,宋玉紅
(吉林省長春市雙陽程野西醫(yī)內(nèi)科診所,吉林 長春 130000)
急性心肌梗死為臨床常見心血管疾病,疾病主要由于心肌持續(xù)性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死,具有極高的死亡率,臨床對治療時效性要求較高,避免不可逆性心功能損傷。臨床針對急性心肌梗死病理特殊性,開展早期抗血小板治療,以改善心肌組織供血為主要治療原則,本研究筆者采用美托洛爾與阿司匹林聯(lián)合治療方案,探究其臨床應(yīng)用價值。
課題納入對象為筆者單位心內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者,課題開展時間2017年10月~2019年10月,共計62例,模擬隨機(jī)抽簽方式劃分小組,一組31設(shè)為參照組,男女16:15,年齡中位數(shù)(56.23±1.02)歲,一組31設(shè)為觀察組,男女17:14,年齡中位數(shù)(57.11±1.12)歲;統(tǒng)計校驗2組入組患者基線資料(P>0.05),具有比對價值。
納入原則:(1)62例納入對象均滿足《心內(nèi)科醫(yī)學(xué)》[1]對急性心肌梗死的診斷依據(jù);(2)課題獲倫理委員會、患者授權(quán)開展。排除原則:(1)觀察前1個月接受本研究藥物治療,且中斷患者;(2)無法耐受課題藥物。
參照組患者予以阿司匹林治療,初始劑量300 mg,于第二日劑量為100 mg/d;觀察組患者聯(lián)合使用美托洛爾治療,初始劑量6.25 mg,2次/d,觀察患者心率及心功能,于之后每周劑量增加1倍,每次藥物最大劑量不超過25 mg,2次/d;2組患者均持續(xù)治療18 d比對療效。
予以患者心電圖檢查,若ST-T段無改善,則無效;若ST-T段改善,癥狀緩解,則為轉(zhuǎn)歸;若ST-T段正常,癥狀改善80%以上,則為顯效,總有效率=(轉(zhuǎn)歸+顯效)×100%[2]。隨訪患者治療后6個月,觀察血管再通及血管再閉塞情況。
課題借助統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 23.0對組間數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計校驗,計數(shù)資料與計量資料分布采用(%)、(±s)表達(dá)表達(dá),組間樣本檢驗,P<0.05設(shè)為統(tǒng)計學(xué)差異基礎(chǔ)表達(dá)。
觀察組經(jīng)聯(lián)合治療,其總有效率顯著優(yōu)于參照組相關(guān)數(shù)據(jù),經(jīng)統(tǒng)計校驗表意義(P<0.05),見表1。
觀察組經(jīng)聯(lián)合治療,血管再通患者17例,約占比54.84%,2例患者出現(xiàn)血管再閉塞情況,約占比6.65%;參照組治療后,血管再通患者13例,約占比41.94%,11例患者出現(xiàn)血管再閉塞情況,約占比31.48%,經(jīng)統(tǒng)計校驗均表意義(P<0.05)。
表1 2組療效(n,%)
急性心肌梗死為常見心血管疾病,納屬于冠心病類型,以老年患者較為常見。疾病極易并發(fā)心力衰竭、休克等不良事件,具有極高的病死率,嚴(yán)重危害患者機(jī)體安全[3]。既往臨床多采用阿司匹林治療,為心血管血栓一線預(yù)防藥物,可有效避免血小板異常聚集,降低血栓形成;但考慮藥物具有較強(qiáng)的藥副作用,繼發(fā)藥物抵抗情況較高;臨床于藥理分析中聯(lián)合使用美托洛爾進(jìn)行治療,藥物為新型的受體阻滯劑,有效抑制心肌收縮,降低心機(jī)耗氧量,為缺氧、壞死的細(xì)胞修復(fù)爭取時間,與阿司匹林聯(lián)合治療,可增加藥物療效,聯(lián)合開展效果顯著[4]。本研究表明,觀察組經(jīng)聯(lián)合治療,其總有效率顯著優(yōu)于參照組相關(guān)數(shù)據(jù),經(jīng)統(tǒng)計校驗表意義(P<0.05);2組患者血管再通率具有一致性,觀察組血管再閉塞率低于參照組數(shù)據(jù),經(jīng)統(tǒng)計校驗表意義(P<0.05),數(shù)據(jù)顯示,聯(lián)合治療效果更佳。
綜上,于急性心肌梗死治療中采用美托洛爾與阿司匹林聯(lián)合治療效果顯著,可顯著改善心肌血運灌注,促使疾病轉(zhuǎn)歸。