2型糖尿病合并消化性潰瘍患者治療的臨床研究

洪艷艷

（吉林省大安市第四人民醫(yī)院內(nèi)一科，吉林 白城 131300）

2型糖尿病屬臨床常見代謝性慢性疾病，患者主要病理特征為血糖持續(xù)偏高，如未能及時有效治療可合并多種并發(fā)癥。消化性潰瘍屬消化系統(tǒng)常見病，發(fā)病位置為十二指腸及胃部，致病因素與幽門螺桿菌感染、胃酸過量分泌、胃粘膜功能異常等有關(guān)，患者病程時間長，主要臨床癥狀為上腹部疼痛、反酸、惡心嘔吐[1]。2型糖尿病合并消化性潰瘍發(fā)病與患者機體胰島素分泌量降低及內(nèi)分泌失調(diào)相關(guān)，主要病理特征為胃腸血運障礙及胃酸過量分泌，其臨床癥狀與單純消化性潰瘍接近，誤診率較高，治療難度偏大。本次研究通過對我院1年時間內(nèi)收治共計48例該疾病患者資料的研究分析，重點探討治療的相關(guān)問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年1月為本次研究起始時間，2019年12月為本次研究終止時間，病例樣本為我院收治的48例2型糖尿病合并消化性潰瘍患者，將其作為研究組，選取我院同期收治的48例單純消化性潰瘍患者，將其作為對照組。研究組患者中男27例，女21例，年齡范圍為28～69歲，年齡均值（47.69±5.63）歲，病程時間最低為2個月，最高為14個月，均值計算結(jié)果為（8.54±1.38）個月，對照組患者中男26例，女22例，年齡范圍為27～65歲，年齡均值為（47.54±5.85）歲，病程時間最低為3個月，最高為13個月，均值計算結(jié)果為（8.61±1.25）個月，基線資料組間無差異（P＞0.05）。

1.2 方法

入院后兩組患者均接受胃鏡檢查，醫(yī)師結(jié)合檢查結(jié)果分析病情，確定治療方案。兩組患者均采用雷貝拉唑聯(lián)合果膠鉍治療，雷貝拉唑每日口服2次，單次服用劑量為10 mg，果膠鉍每日口服3次，單次服用劑量為120 mg，共治療40 d。如患者幽門螺桿菌檢測結(jié)果為陽性，加用克拉霉素及阿莫西林，克拉霉素每日口服2次，單次服用劑量為0.5 g，阿莫西林每日口服2次，單次服用劑量為1 g。研究組患者采用格列美脲及胰島素常規(guī)控制血糖指標。

1.3 評價標準

評估組間臨床治療總有效率，以臨床癥狀為評估標準，指標包括顯效（潰瘍面積顯著減少，創(chuàng)口位置愈合，臨床癥狀完全消失）、有效（潰瘍面積有所降低，創(chuàng)口位置逐步痊愈，臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)）、無效（不符合顯效及有效標準），臨床治療總有效率=（顯效+有效）/48。評估組間幽門螺桿菌根除率，評估組間潰瘍出血、反酸、上腹部疼痛等各項臨床癥狀發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

本次研究中計數(shù)資料為臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發(fā)生率（%），檢驗方法為x2，為確保數(shù)據(jù)分析計算結(jié)果準確，采用SPSS 23.0軟件計算各類數(shù)據(jù)，如P＜0.05，則組間有差異。

2 結(jié) 果

評估組間臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發(fā)生率，對照組均優(yōu)于研究組（P＜0.05）。見表1。

表1 評估組間治療后各項臨床指標[n（%）]

3 討 論

消化性潰瘍屬臨床常見消化系統(tǒng)疾病，患者胃蛋白酶及胃酸對胃粘膜組織產(chǎn)生消化作用，導致局限性組織損傷。糖尿病是胰島素抵抗或胰島素分泌量不足等因素的代謝性慢性疾病，如未能及時有效治療可合并胃腸道系統(tǒng)并發(fā)癥，患者機體長期處于高血糖狀態(tài)可對胃腸道功能造成不良影響，也可對微血管系統(tǒng)造成損傷，導致胃黏膜防御功能下降，進而引發(fā)肝腎等器官損傷[2]。2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床治療難度較高，醫(yī)師需結(jié)合患者各項癥狀采取有效的治療方案。

本次研究數(shù)據(jù)顯示，兩組患者經(jīng)雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物治療后，對照組患者臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發(fā)生率均優(yōu)于對照組，提示常規(guī)藥物治療單純消化性潰瘍臨床療效優(yōu)于2型糖尿病合并消化性潰瘍。消化性潰瘍患者普遍病程時間長，部分患者潰瘍區(qū)域可自愈，在飲食等刺激性因素作用下疾病可復發(fā)，大部分患者伴有持續(xù)性上腹部疼痛，嚴重影響日常生活。十二指腸潰瘍是消化性潰瘍的主要病理類型，患者疼痛持續(xù)時間較長，并伴有神經(jīng)功能紊亂等癥狀，對日常生活影響嚴重[3]。臨床診斷消化性潰瘍主要通過內(nèi)窺鏡檢查，患者潰瘍直徑大小不均，多為不規(guī)則淺表性潰瘍，愈合后無瘢痕組織。2型糖尿病可誘發(fā)消化性潰瘍等胃腸道系統(tǒng)并發(fā)癥，血糖持續(xù)偏高可導致胃黏膜組織防御能力下降，肝腎等器官負擔增加，患者臨床癥狀與單純消化性潰瘍類似，治療難度較大。雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物是臨床治療消化性潰瘍的常規(guī)藥物，雷貝拉唑可對胃酸分泌產(chǎn)生抑制作用，緩解上腹部疼痛及反酸等臨床癥狀。果膠鉍可有效保護胃粘膜組織，促進潰瘍愈合?？死顾丶鞍⒛髁謱倏股仡愃幬?，可殺滅幽門螺桿菌。上述藥物聯(lián)合應(yīng)用可促進潰瘍組織愈合，保護胃粘膜，殺滅幽門螺桿菌，將其應(yīng)用于消化性潰瘍治療中臨床效果顯著[4]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用常規(guī)消化性潰瘍治療藥物臨床效果不佳，其主要影響因素與患者糖尿病病情相關(guān)。2型糖尿病患者普遍病程時間長，患者機體長期處于微血管系統(tǒng)異常狀態(tài)，血管壁中堆積大量糖蛋白組織，血流量及血液流動速度異常，潰瘍面積顯著增加，影響胃粘膜組織表面修復及重構(gòu)，進而對藥物治療效果產(chǎn)生不利影響。同時，2型糖尿病合并消化性潰瘍可導致患者胃腸道神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，胃竇部位張力顯著降低，胃腸道蠕動能力減弱，食物在胃內(nèi)部長期停滯可導致胃黏膜受損，引發(fā)潰瘍加重，部分患者產(chǎn)生復合型潰，進而導致治療難度增加。另外，糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌量降低，血糖增加可導致神經(jīng)系統(tǒng)異常，葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖后無法繼續(xù)完成后續(xù)分解過程，體內(nèi)果糖沉積量過多也可導致神經(jīng)系統(tǒng)變性或水腫，不利于藥物的吸收及臨床癥狀的有效改善。2型糖尿病合并消化性潰瘍與單純消化性潰瘍臨床癥狀接近，二者病理特征存在差異，醫(yī)師在診療期間需準確鑒別，針對2型糖尿病合并消化性潰瘍患者適當增加治療周期，并在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加入針對性藥物，以此來實現(xiàn)臨床治療效果的提升[5]。

由此可知，2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等常規(guī)藥物治療臨床效果不佳，幽門螺桿菌根除率偏低，患者各項臨床癥狀發(fā)生率較高，為此醫(yī)師需結(jié)合患者病情特點調(diào)整治療方案，適當延長治療周期，以此來提高治療效果。