超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻對(duì)脛骨遠(yuǎn)端骨折患者術(shù)中丙泊酚用量及術(shù)后蘇醒時(shí)間的影響

常燕

(皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院麻醉科，安徽 蕪湖 241000)

脛骨遠(yuǎn)端骨折為常見骨科疾病，切開復(fù)位內(nèi)固定為常用術(shù)式?，F(xiàn)階段，脛骨遠(yuǎn)端骨折切開復(fù)位內(nèi)固定常用麻醉方法包括全身麻醉、椎管內(nèi)麻醉、神經(jīng)阻滯[1]。但椎管內(nèi)麻醉易引起低血壓、惡心嘔吐、短暫性神經(jīng)綜合征、顱神經(jīng)癥狀等多種并發(fā)癥，使其臨床應(yīng)用受到一定限制；全身麻醉在插管、拔管時(shí)易引起血流動(dòng)力學(xué)劇烈變化[2]；超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯具有理想的鎮(zhèn)痛結(jié)果，但單獨(dú)應(yīng)用易出現(xiàn)阻滯不全。研究證實(shí)，β-內(nèi)啡肽(β-EP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)可通過多種機(jī)制發(fā)揮致痛作用[3]。基于此，本研究選取我院脛骨遠(yuǎn)端骨折患者86例，旨在從疼痛介質(zhì)變化、術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量、術(shù)后蘇醒時(shí)間等方面探究超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻的效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2018年6月—2019年8月脛骨遠(yuǎn)端骨折患者86例，按隨機(jī)數(shù)字表法分2組，每組43例。對(duì)照組女17例，男26例，年齡24～71歲，平均年齡(47.36±8.29)歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18～24 kg/m2，平均BMI(21.73±0.95)kg/m2，美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)：Ⅰ級(jí)25例，Ⅱ級(jí)18例；觀察組女19例，男24例，年齡22～73歲，平均年齡(49.04±10.05)歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18～24 kg/m2，平均BMI(21.95±1.09)kg/m2，美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)：Ⅰ級(jí)27例，Ⅱ級(jí)16例。兩組基線資料(年齡、性別、BMI、ASA分級(jí))均衡可比(P>0.05)。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) ①均經(jīng)CT等影像學(xué)檢查確診；②ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)；③均行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)；④患者及家屬知情并簽署承諾書。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) ①凝血功能異常；②外周神經(jīng)損傷或病變；③慢性疼痛病史；④嚴(yán)重心血管疾病、肝腎功能異常；⑤精神疾病史。

1.3方法

1.3.1麻醉方法 兩組入室后，開放外周靜脈，給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)脈搏血氧飽和度(SpO2)，血壓(BP)、心率(HR)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)。全麻誘導(dǎo)：咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、瑞芬太尼1.0 μg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg。意識(shí)消失，無眨眼反射時(shí)置入一次性雙管喉罩。接呼吸機(jī)行機(jī)械通氣，術(shù)中維持呼氣末二氧化碳(PET CO2)3.99～5.32 kPa。全麻誘導(dǎo)后，觀察組在行超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯，Sonosite公司便攜式超聲儀；仰臥位，將HFL38高頻探頭放于腹股溝韌帶股動(dòng)脈搏動(dòng)點(diǎn)，尋找股神經(jīng)，注射15 ml 0.375%羅哌卡因完成股神經(jīng)阻滯；墊高患側(cè)下肢，HFL38高頻探頭放于腘橫紋近端7 cm左右處半腱肌與股二頭肌間，確定坐骨神經(jīng)，將探頭向遠(yuǎn)端移動(dòng)確定腓總神經(jīng)與脛神經(jīng)分叉處，注射20 ml 0.375%羅哌卡因完成坐骨神經(jīng)阻滯。麻醉維持：瑞芬太尼0.1 μg/(kg·min)、丙泊酚4～9 mg/(kg·h)持續(xù)泵注至手術(shù)結(jié)束前10 min；順阿曲庫銨0.1 mg/(kg·h)持續(xù)泵注至手術(shù)結(jié)束前30 min。術(shù)中根據(jù)BIS、HR、BP對(duì)藥物劑量進(jìn)行調(diào)整，維持BIS值40～60，HR在基礎(chǔ)值85%～115%，平均動(dòng)脈壓(MAP)在基礎(chǔ)值70%～130%。兩組手術(shù)結(jié)束時(shí)均靜脈注射40 mg帕瑞昔布鈉。

1.3.2檢測(cè)方法 采集靜脈血3 ml，離心(3000 r/min，10 min，離心半徑為10 cm)，取血清，β-EP、CGRP以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定，試劑盒由浙江愛康生物科技有限公司提供。

1.4觀察指標(biāo) ①兩組麻醉前(T1)、插管時(shí)(T2)、內(nèi)固定時(shí)(T3)、術(shù)畢(T4)HR、MAP。②術(shù)后蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間、術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量。③兩組術(shù)后12 h、24 h疼痛程度，以視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)估，評(píng)分越高，疼痛越嚴(yán)重。④兩組術(shù)前、術(shù)后24 h、術(shù)后3 d血清中疼痛介質(zhì)水平(β-EP、CGRP)。

2 結(jié)果

2.1兩組不同時(shí)間點(diǎn)HR、MAP比較 兩組MAP總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=9.532，P<0.001)，不同時(shí)間點(diǎn)總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=10.408，P<0.001)，組間與不同時(shí)間點(diǎn)存在交互效應(yīng)(F=9.857，P<0.001)。兩組HR總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=11.364，P<0.001)，不同時(shí)間點(diǎn)總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=13.941，P<0.001)，兩組間與不同時(shí)間點(diǎn)存在交互效應(yīng)(F=12.735，P<0.001)。與T1比較，T2、T3、T4的HR、MAP明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組的T2、T3、T4的 HR、MAP明顯明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組T1的HR、MAP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組HR、MAP對(duì)比

2.2兩組術(shù)后蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間、術(shù)中丙泊酚用量與瑞芬太尼用量對(duì)比 觀察組術(shù)后蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.001)，術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼用量低于對(duì)照組(P<0.001)。見表2。

表2 兩組術(shù)后蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間、術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量對(duì)比

2.3兩組術(shù)后VAS評(píng)分對(duì)比 術(shù)后12 h、24 h觀察組VAS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.001)。見表3。

表3 兩組術(shù)后12 h、24 h VAS評(píng)分對(duì)比

2.4兩組不同時(shí)間點(diǎn)β-EP、CGRP比較 兩組β-EP總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=14.261，P<0.001)，不同時(shí)間點(diǎn)總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=16.293，P<0.001)，組間與不同時(shí)間點(diǎn)存在交互效應(yīng)(F=5.615，P<0.001)。兩組CGRP總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=12.068，P<0.001)，兩組不同時(shí)間點(diǎn)總體上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=14.954，P<0.001)，組間與不同時(shí)間點(diǎn)存在交互效應(yīng)(F=13.362，P<0.001)。與術(shù)前比較，術(shù)后24 h、術(shù)后3 d的β-EP、CGRP明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組的術(shù)后24 h、術(shù)后3 d的 β-EP、CGRP明顯明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組血清中疼痛介質(zhì)水平對(duì)比

3 討論

脛骨遠(yuǎn)端骨折內(nèi)固定手術(shù)為臨床常見術(shù)式，椎管內(nèi)麻醉為最常用麻醉方法，鎮(zhèn)痛完善，但節(jié)段性阻滯交感神經(jīng)導(dǎo)致副交感神經(jīng)相對(duì)興奮，易引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)，且存在諸多并發(fā)癥，如惡心嘔吐、低血壓、術(shù)后頭痛、馬尾綜合征等[4]。而全身麻醉雖便于麻醉管理、通氣，但術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)劇烈變化可加重心血管負(fù)擔(dān)及心肌耗氧量，延長(zhǎng)拔管時(shí)間，且術(shù)后疼痛嚴(yán)重[5-7]。

下肢膝關(guān)節(jié)以下部位由坐骨神經(jīng)與股神經(jīng)支配，理論上對(duì)其進(jìn)行阻滯即可完成小腿區(qū)域手術(shù)。近年來，超聲技術(shù)在麻醉領(lǐng)域的應(yīng)用為神經(jīng)阻滯帶來革命性進(jìn)步。超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯可提供可視化解剖結(jié)構(gòu)等，有效提高阻滯成功率，減少并發(fā)癥發(fā)生[8-9]。股神經(jīng)與腘窩坐骨神經(jīng)位置表淺，超聲引導(dǎo)下可清晰觀察目標(biāo)神經(jīng)、進(jìn)針位置及局麻藥擴(kuò)散情況，以及時(shí)調(diào)整進(jìn)針方向，使目標(biāo)神經(jīng)被藥液包繞，并防止血管神經(jīng)損傷[10-11]。同時(shí)，超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯無需尋找易感或神經(jīng)反射，避免體位變動(dòng)所致的劇烈疼痛，且可在麻醉誘導(dǎo)后進(jìn)行，有效減少患者痛苦[12-13]。王東等[14]研究顯示，脛骨骨折患者術(shù)中采用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉，可減少全麻藥物用量，促進(jìn)術(shù)后快速蘇醒，減輕術(shù)后早期疼痛。本研究結(jié)果顯示，觀察組T2、T3、T4HR、MAP低于對(duì)照組，觀察組術(shù)后蘇醒時(shí)間、拔管時(shí)間短于對(duì)照組，術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量低于對(duì)照組，術(shù)后12 h、24 h觀察組VAS評(píng)分低于對(duì)照組。表明超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻應(yīng)用于脛骨遠(yuǎn)端骨折患者，可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，降低術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量，縮短術(shù)后蘇醒時(shí)間，減輕術(shù)后疼痛。分析其原因在于，超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯可阻斷手術(shù)中應(yīng)激刺激，提供良好的止痛效果，利于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，降低全麻藥用量，術(shù)畢清醒及自主恢復(fù)更快；同時(shí)，羅哌卡因作用時(shí)間較長(zhǎng)，可長(zhǎng)時(shí)間維持無痛或輕微疼痛，進(jìn)而提高術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。

本研究還發(fā)現(xiàn)，術(shù)后24 h、術(shù)后3 d觀察組血清β-EP、CGRP水平低于對(duì)照組。CGRP是在脊髓水平發(fā)揮致痛作用的神經(jīng)肽，可通過神經(jīng)炎性作用、蛋白酶抑制作用發(fā)揮致痛作用；β-內(nèi)啡肽為內(nèi)源性阿片肽，在中樞內(nèi)通過激活交感神經(jīng)來促進(jìn)痛覺信號(hào)傳遞，突發(fā)性疼痛、創(chuàng)傷等應(yīng)激可引起血漿β-內(nèi)啡肽水平升高[15]。上述結(jié)果表明，超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻應(yīng)用于脛骨遠(yuǎn)端骨折患者，可降低血清β-EP、CGRP水平，可能為其減輕術(shù)后疼痛的重要機(jī)制。

綜上可知，超聲引導(dǎo)股神經(jīng)、腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻應(yīng)用于脛骨遠(yuǎn)端骨折患者，可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，降低術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼用量，縮短術(shù)后蘇醒時(shí)間，減輕術(shù)后疼痛。