無創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并肺性腦病患者對(duì)其血?dú)饧胺瓮夤δ艿挠绊懷芯?/h1>
2020-08-13 09:13:42梁偉烽于海建
吉林醫(yī)學(xué) 2020年8期
梁偉烽，于海建
(廣州市花都區(qū)人民醫(yī)院，廣東 廣州 510800)
慢性阻塞性肺疾病(COPD，簡(jiǎn)稱慢阻肺)為臨床上常見的一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率還在不斷的上升[1]。慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病是一種嚴(yán)重缺氧與二氧化碳潴留所導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床綜合征，采用常規(guī)治療往往效果不理想，死亡率較高[2]。氣管插管行機(jī)械通氣治療則可能會(huì)加重肺部感染，導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、多器官功能衰竭、感染性休克等的發(fā)生，從而增加病死率[3]。本研究通過對(duì)慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者使用無創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料：選擇80例于2017年1月～2019年1月期間于我院就診的慢阻肺Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病的患者為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為觀察組(n=40)與對(duì)照組(n=40)。所有患者均符合COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，均無無創(chuàng)正壓通氣與納洛酮治療禁忌證。觀察組男23例，女17例；年齡49～86歲，平均(64.32±10.25)歲。對(duì)照組男24例，女16例；年齡50～87歲，平均(65.21±11.14)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法：兩組均常規(guī)給予吸氧、解痙平喘、祛痰、抗感染、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、控制心功能等治療。對(duì)照組給予低流量吸氧；觀察組則加用無創(chuàng)呼吸機(jī)，使用合適面罩，并以軟帽固定，設(shè)定合理參數(shù)：通氣模式為S/T，備用呼吸頻率為16次/min，吸氣壓力(IPAP)從8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始增加，達(dá)到12～24 cm H2O；呼氣壓力(EPAP)4～8 cm H2O，對(duì)吸氧濃度進(jìn)行調(diào)節(jié)，使其SpO2達(dá)到90%以上，病情改善后再逐漸下調(diào)呼吸機(jī)參數(shù)；根據(jù)患者具體情況間斷延長(zhǎng)停機(jī)時(shí)間，改用鼻導(dǎo)管吸氧，直到完全撤機(jī)。采用呼吸機(jī)治療的同時(shí)聯(lián)合使用納洛酮2 mg 持續(xù)靜脈泵入，維持24 h，治療3 d。
1.3觀察指標(biāo)：①臨床療效判斷：顯效：患者發(fā)紺消失，呼吸困難明顯改善，精神與神經(jīng)癥狀消失，動(dòng)脈血?dú)饣净謴?fù)正常；有效：發(fā)紺緩解，呼吸困難改善，精神與神經(jīng)癥狀基本消失，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯改善；無效：治療前后癥狀、體征、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)均無明顯改善，甚至加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②治療前后觀察比較兩組患者的動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)等血?dú)庵笜?biāo)。③治療前后觀察比較兩組的呼吸困難程度評(píng)分[5]：0分：無氣短或呼吸困難；1分：輕度活動(dòng)即出現(xiàn)氣短或呼吸困難；2分：日?；顒?dòng)即會(huì)出現(xiàn)氣短或呼吸困難；3分：靜息狀態(tài)下即感氣短或呼吸困難；分?jǐn)?shù)越高，呼吸困難越嚴(yán)重。
2 結(jié)果
2.1臨床療效比較：觀察組顯效21例，有效17例，無效2例，總有效率為95.00%(38/40)；對(duì)照組顯效11例，有效20例，無效9例，總有效率為77.50%(31/40)；觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 觀察組與對(duì)照組臨床療效比較[例(%)]
2.2治療前后血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)比較：治療前，觀察組與對(duì)照組SpO2、PaO2、PaCO2均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組與對(duì)照組的SpO2、PaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組SpO2、PaO2、PaCO2改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組與對(duì)照組治療前后血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)比較
2.3治療前后呼吸困難程度評(píng)分比較：治療前，觀察組與對(duì)照組呼吸困難程度評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組與對(duì)照組呼吸困難程度評(píng)分均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 觀察組與對(duì)照組治療前后呼吸困難程度評(píng)分比較分)
3 討論
慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病以缺氧和二氧化碳潴留為主要病理生理特點(diǎn)。患者在應(yīng)激狀態(tài)下組織中大量的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)(OLS)釋放到血中，導(dǎo)致血漿及腦脊液中內(nèi)啡肽水平顯著升高，從而影響到患者的意識(shí)及呼吸中樞，β-內(nèi)啡肽結(jié)合阿片受體后將會(huì)減少腦皮質(zhì)血流，使腦組織細(xì)胞功能發(fā)生障礙，直接對(duì)腦神經(jīng)感覺傳入及運(yùn)動(dòng)傳出通路造成損傷，從而使患者出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀[6-7]。
納洛酮是一種特異性阿片受體拮抗劑，并不存在有激動(dòng)活性。納洛酮與阿片受體的親和力明顯強(qiáng)于β-內(nèi)啡肽，可以與β-內(nèi)啡肽競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合阿片受體，從而有效阻斷、拮抗β-內(nèi)啡肽抑制呼吸系統(tǒng)與腦血管系統(tǒng)，使細(xì)胞膜更加穩(wěn)定，對(duì)細(xì)胞功能起到保護(hù)作用，也可以使呼吸中樞對(duì)CO2更加敏感[8]。同時(shí)還可以避免損傷到氧自由基，使血液黏度降低，讓大腦的血供增加，這樣納洛酮更加容易經(jīng)過血腦屏障發(fā)揮作用，對(duì)于呼吸中樞產(chǎn)生明顯的興奮作用，β-內(nèi)啡肽抑制呼吸中樞被阻斷，有效改善患者缺氧與二氧化碳潴留狀態(tài)，使患者恢復(fù)意識(shí)。無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣指的是采用口鼻面罩、鼻罩、全面罩等無創(chuàng)方式使患者與呼吸機(jī)連接在一起，從而進(jìn)行正壓輔助通氣，相比于氣管切開、氣管插管等有創(chuàng)連接方式，差異明顯[9]。無創(chuàng)正壓通氣相比于常規(guī)治療，其可以明顯降低患者的氣管插管需求率以及院內(nèi)死亡率。無創(chuàng)正壓通氣可以很好地讓患者發(fā)揮其自主呼吸功能，從而使其通氣量增加，通氣/血流比例得以改善，進(jìn)一步改善其彌散功能。同時(shí)還能夠有效避免發(fā)生氣道萎陷，讓支氣管保持?jǐn)U張狀態(tài)，減少氣道阻力以及能量消耗，克服內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)，減少呼吸肌做功，給予呼吸肌休息時(shí)間，從而有效改善患者的低氧血癥。無創(chuàng)通氣改善心臟功能的機(jī)制為：可以使肺泡內(nèi)壓增加，有效預(yù)防肺泡萎陷，使肺水腫時(shí)液體外滲減少，可促進(jìn)氧進(jìn)入到毛細(xì)血管，使動(dòng)脈血氧飽和度增加，從而進(jìn)一步使心肌供氧增加[10]。另外正壓通氣還能夠減少回心血量，從而減輕心臟前后負(fù)荷，使左室跨壁壓降低，肺水腫減輕，心肌供氧增加，心律減慢，使心功能得以改善。
本研究通過對(duì)慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者使用無創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合治療，結(jié)果顯示其總有效率明顯高于常規(guī)治療患者，且血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)及呼吸困難程度評(píng)分改善情況也明顯優(yōu)于常規(guī)治療患者?？梢姛o創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合應(yīng)用于治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者，可有效糾正患者呼吸衰竭，改善肺通氣功能，提高臨床療效，值得在臨床上推廣應(yīng)用。
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梁偉烽，于海建
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慢性阻塞性肺疾病(COPD，簡(jiǎn)稱慢阻肺)為臨床上常見的一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率還在不斷的上升[1]。慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病是一種嚴(yán)重缺氧與二氧化碳潴留所導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床綜合征，采用常規(guī)治療往往效果不理想，死亡率較高[2]。氣管插管行機(jī)械通氣治療則可能會(huì)加重肺部感染，導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、多器官功能衰竭、感染性休克等的發(fā)生，從而增加病死率[3]。本研究通過對(duì)慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者使用無創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料：選擇80例于2017年1月～2019年1月期間于我院就診的慢阻肺Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病的患者為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為觀察組(n=40)與對(duì)照組(n=40)。所有患者均符合COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，均無無創(chuàng)正壓通氣與納洛酮治療禁忌證。觀察組男23例，女17例；年齡49～86歲，平均(64.32±10.25)歲。對(duì)照組男24例，女16例；年齡50～87歲，平均(65.21±11.14)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法：兩組均常規(guī)給予吸氧、解痙平喘、祛痰、抗感染、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、控制心功能等治療。對(duì)照組給予低流量吸氧；觀察組則加用無創(chuàng)呼吸機(jī)，使用合適面罩，并以軟帽固定，設(shè)定合理參數(shù)：通氣模式為S/T，備用呼吸頻率為16次/min，吸氣壓力(IPAP)從8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始增加，達(dá)到12～24 cm H2O；呼氣壓力(EPAP)4～8 cm H2O，對(duì)吸氧濃度進(jìn)行調(diào)節(jié)，使其SpO2達(dá)到90%以上，病情改善后再逐漸下調(diào)呼吸機(jī)參數(shù)；根據(jù)患者具體情況間斷延長(zhǎng)停機(jī)時(shí)間，改用鼻導(dǎo)管吸氧，直到完全撤機(jī)。采用呼吸機(jī)治療的同時(shí)聯(lián)合使用納洛酮2 mg 持續(xù)靜脈泵入，維持24 h，治療3 d。
1.3觀察指標(biāo)：①臨床療效判斷：顯效：患者發(fā)紺消失，呼吸困難明顯改善，精神與神經(jīng)癥狀消失，動(dòng)脈血?dú)饣净謴?fù)正常；有效：發(fā)紺緩解，呼吸困難改善，精神與神經(jīng)癥狀基本消失，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯改善；無效：治療前后癥狀、體征、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)均無明顯改善，甚至加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②治療前后觀察比較兩組患者的動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)等血?dú)庵笜?biāo)。③治療前后觀察比較兩組的呼吸困難程度評(píng)分[5]：0分：無氣短或呼吸困難；1分：輕度活動(dòng)即出現(xiàn)氣短或呼吸困難；2分：日?；顒?dòng)即會(huì)出現(xiàn)氣短或呼吸困難；3分：靜息狀態(tài)下即感氣短或呼吸困難；分?jǐn)?shù)越高，呼吸困難越嚴(yán)重。
2 結(jié)果
2.1臨床療效比較：觀察組顯效21例，有效17例，無效2例，總有效率為95.00%(38/40)；對(duì)照組顯效11例，有效20例，無效9例，總有效率為77.50%(31/40)；觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 觀察組與對(duì)照組臨床療效比較[例(%)]
2.2治療前后血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)比較：治療前，觀察組與對(duì)照組SpO2、PaO2、PaCO2均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組與對(duì)照組的SpO2、PaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組SpO2、PaO2、PaCO2改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組與對(duì)照組治療前后血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)比較
2.3治療前后呼吸困難程度評(píng)分比較：治療前，觀察組與對(duì)照組呼吸困難程度評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組與對(duì)照組呼吸困難程度評(píng)分均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 觀察組與對(duì)照組治療前后呼吸困難程度評(píng)分比較分)
3 討論
慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性腦病以缺氧和二氧化碳潴留為主要病理生理特點(diǎn)。患者在應(yīng)激狀態(tài)下組織中大量的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)(OLS)釋放到血中，導(dǎo)致血漿及腦脊液中內(nèi)啡肽水平顯著升高，從而影響到患者的意識(shí)及呼吸中樞，β-內(nèi)啡肽結(jié)合阿片受體后將會(huì)減少腦皮質(zhì)血流，使腦組織細(xì)胞功能發(fā)生障礙，直接對(duì)腦神經(jīng)感覺傳入及運(yùn)動(dòng)傳出通路造成損傷，從而使患者出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀[6-7]。
納洛酮是一種特異性阿片受體拮抗劑，并不存在有激動(dòng)活性。納洛酮與阿片受體的親和力明顯強(qiáng)于β-內(nèi)啡肽，可以與β-內(nèi)啡肽競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合阿片受體，從而有效阻斷、拮抗β-內(nèi)啡肽抑制呼吸系統(tǒng)與腦血管系統(tǒng)，使細(xì)胞膜更加穩(wěn)定，對(duì)細(xì)胞功能起到保護(hù)作用，也可以使呼吸中樞對(duì)CO2更加敏感[8]。同時(shí)還可以避免損傷到氧自由基，使血液黏度降低，讓大腦的血供增加，這樣納洛酮更加容易經(jīng)過血腦屏障發(fā)揮作用，對(duì)于呼吸中樞產(chǎn)生明顯的興奮作用，β-內(nèi)啡肽抑制呼吸中樞被阻斷，有效改善患者缺氧與二氧化碳潴留狀態(tài)，使患者恢復(fù)意識(shí)。無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣指的是采用口鼻面罩、鼻罩、全面罩等無創(chuàng)方式使患者與呼吸機(jī)連接在一起，從而進(jìn)行正壓輔助通氣，相比于氣管切開、氣管插管等有創(chuàng)連接方式，差異明顯[9]。無創(chuàng)正壓通氣相比于常規(guī)治療，其可以明顯降低患者的氣管插管需求率以及院內(nèi)死亡率。無創(chuàng)正壓通氣可以很好地讓患者發(fā)揮其自主呼吸功能，從而使其通氣量增加，通氣/血流比例得以改善，進(jìn)一步改善其彌散功能。同時(shí)還能夠有效避免發(fā)生氣道萎陷，讓支氣管保持?jǐn)U張狀態(tài)，減少氣道阻力以及能量消耗，克服內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)，減少呼吸肌做功，給予呼吸肌休息時(shí)間，從而有效改善患者的低氧血癥。無創(chuàng)通氣改善心臟功能的機(jī)制為：可以使肺泡內(nèi)壓增加，有效預(yù)防肺泡萎陷，使肺水腫時(shí)液體外滲減少，可促進(jìn)氧進(jìn)入到毛細(xì)血管，使動(dòng)脈血氧飽和度增加，從而進(jìn)一步使心肌供氧增加[10]。另外正壓通氣還能夠減少回心血量，從而減輕心臟前后負(fù)荷，使左室跨壁壓降低，肺水腫減輕，心肌供氧增加，心律減慢，使心功能得以改善。
本研究通過對(duì)慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者使用無創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合治療，結(jié)果顯示其總有效率明顯高于常規(guī)治療患者，且血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)及呼吸困難程度評(píng)分改善情況也明顯優(yōu)于常規(guī)治療患者?？梢姛o創(chuàng)正壓通氣、納洛酮聯(lián)合應(yīng)用于治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者，可有效糾正患者呼吸衰竭，改善肺通氣功能，提高臨床療效，值得在臨床上推廣應(yīng)用。
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