趙男(通信作者),張達(dá)
聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八三醫(yī)院和平院區(qū) 1 急診科,2 內(nèi)四科 (天津 300020)
急性呼吸衰竭是呼吸內(nèi)科常見(jiàn)的重癥疾病,患者主要表現(xiàn)為肺通氣、肺換氣功能障礙,不能正常進(jìn)行氣體交換,具有較高的病死率[1]。該疾病是由于多種因素導(dǎo)致的,臨床治療的關(guān)鍵是改善患者肺通氣功能,以往,常采用鼻導(dǎo)管吸氧治療,但其存在一定局限,難以滿足患者肺通氣需求。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)正壓通氣被廣泛應(yīng)用于臨床急性呼吸衰竭患者的救治中,可改善患者肺通氣功能障礙,減輕低氧血癥,維持血氧飽和度,治療安全性較高[2]。本研究旨在探討無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)在急性呼吸衰竭患者中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2018年2月至2019年6月我院和平院區(qū)收治的85例急性呼吸衰竭患者的臨床資料,根據(jù)治療方案的不同分為對(duì)照組(42例)和試驗(yàn)組(43例)。對(duì)照組男23例,女19例;年齡52~79歲,平均(64.75±4.81)歲;病程1~8 d,平均(3.16±1.13)d;舒張壓61~79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均(69.53±5.41)mmHg。試驗(yàn)組男25例,女18例;年齡53~78歲,平均(64.26±4.72)歲;病程1~7 d,平均(3.21±1.08)d;舒張壓62~81 mmHg,平均(69.64±5.35)mmHg。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):呼吸頻率>25次/min;臨床資料與影像學(xué)資料均完整;動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)>50 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):具有無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)禁忌證;血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;嚴(yán)重器官衰竭。
對(duì)照組接受常規(guī)治療:護(hù)士鼓勵(lì)患者有效咳嗽,采取翻身拍背方式促進(jìn)痰液的排出;將0.125~0.250 g氨茶堿(天津金耀藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H12020884,規(guī)格2 ml)加入50%葡萄糖注射液中稀釋至20~40 ml,靜脈注射時(shí)間≥10 min,0.5~1.0 g/d,以解除支氣管痙攣;采用抗生素控制感染,適量補(bǔ)充堿性藥物以糾正低血鉀及代謝性堿中毒,同時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑,并予以營(yíng)養(yǎng)支持治療。
試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療:儀器選擇飛利浦公司生產(chǎn)的型號(hào)為V60的無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī),通氣壓力潮氣量為7~10 ml/kg,呼氣末正壓為2~10 cmH2O,動(dòng)脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation,SaO2)維持在92%以上,根據(jù)以上標(biāo)準(zhǔn)調(diào)整吸氧分?jǐn)?shù)(fractional concentration of inspired oxygen,F(xiàn)iO2)及呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure,PEEP),維持治療48 h。
(1)分別于治療前及治療48 h后采用血?dú)夥治鰞x(上?;葜嗅t(yī)療科技有限公司,MB-3100型)檢測(cè)兩組動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、PaCO2、SaO2,并檢測(cè)兩組呼吸頻率。(2)統(tǒng)計(jì)兩組治療后3個(gè)月內(nèi)的病死率。
治療48 h后,兩組PaO2、SaO2均高于治療前,PaCO2、呼吸頻率均低于治療前,且試驗(yàn)組PaO2、SaO2高于對(duì)照組,PaCO2、呼吸頻率低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)及呼吸頻率比較
治療后3個(gè)月內(nèi),對(duì)照組死亡4例,病死率為9.52%(4/42);試驗(yàn)組死亡1例,病死率為2.33%(1/43)。兩組病死率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.901,P=0.159)。
急性呼吸衰竭主要是由于肺部血管疾病或肺部組織病變導(dǎo)致的肺通氣與肺換氣功能障礙。臨床常采用排痰、抗感染、補(bǔ)液、吸氧等常規(guī)方法治療急性呼吸衰竭患者,其中吸氧是改善患者肺通氣的重要手段。但鼻導(dǎo)管吸氧常存在吸氧濃度不穩(wěn)定的問(wèn)題,導(dǎo)致無(wú)法滿足患者需求,臨床治療效果欠佳[3]。
近年來(lái),無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)被廣泛應(yīng)用,已成為治療該疾病患者的一線治療手段[4-5]。無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)通氣可避免氣管插管對(duì)患者造成的損傷,同時(shí)規(guī)避其相關(guān)并發(fā)癥。陳太碧等[6]研究表明,無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭患者可獲得良好的臨床效果,并降低病死率、再插管率及氣管切開(kāi)率,同時(shí)還可減少并發(fā)癥的發(fā)生。
SaO2可反映血紅蛋白攜氧能力及肺氧合情況,PaCO2可反映呼吸功能對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力及肺泡通氣情況,通過(guò)對(duì)上述指標(biāo)檢測(cè)可反映患者呼吸功能狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,治療48 h后,兩組PaO2、SaO2均高于治療前,PaCO2、呼吸頻率均低于治療前,且試驗(yàn)組PaO2、SaO2均高于對(duì)照組,PaCO2、呼吸頻率均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)可改善呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及呼吸頻率。無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)在治療過(guò)程中通過(guò)雙水平正壓通氣可使急性呼吸衰竭患者呼吸肌疲勞程度得到顯著緩解,促使大肺泡壓增加,增強(qiáng)肺泡與小氣道氣道的支撐作用,利于肺組織換氣與通氣,進(jìn)而改善換患者呼吸功能[3,7]。本研究結(jié)果顯示,治療后3個(gè)月內(nèi),試驗(yàn)組病死率為2.33%,對(duì)照組病死率為9.52%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)治療仍有一定的治療失敗率。究其原因在于,無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)面罩過(guò)緊、密封性欠佳、頭帶不適等因素均會(huì)降低患者的耐受性,因此在臨床治療急性呼吸衰竭患者時(shí),應(yīng)將耐受性及舒適度作為選擇通氣方式的考量因素。
綜上所述,無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)治療急性呼吸衰竭患者可改善患者血?dú)庵笜?biāo),控制預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。