林世泳 黃宗海 汪小利
廣東省徐聞縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣東徐聞 524100
急性腦出血會導(dǎo)致顱腦組織損傷,甚至可能影響出血處周圍組織,進(jìn)而可能誘發(fā)腦水腫,加重顱腦中循環(huán)及代謝性障礙[1],而評估高血壓腦出血療效及預(yù)后的相關(guān)性指標(biāo)一定程度能夠預(yù)防患者出現(xiàn)顱腦血腫周圍水腫體積擴(kuò)大的現(xiàn)象。近幾年關(guān)于高血壓與血腫周圍水腫體積是否擴(kuò)大的相關(guān)性研究較多,但對于后者擴(kuò)大的危險性因素相關(guān)性研究較少[2-3]。因此本研究主要就高血壓腦出血患者顱內(nèi)血腫周圍水腫體積擴(kuò)大的影響性因素詳加探究,旨在為臨床干預(yù)等提供數(shù)據(jù)支持,現(xiàn)報道如下。
選取2018 年1 月~2019 年1 月于我院診療的高血壓性腦出血患者76 例,依據(jù)患者水腫擴(kuò)大情況分為兩組,對照組為水腫未擴(kuò)大者,研究組為水腫擴(kuò)大者,各38 例,均符合高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)。研究組中男22 例,女16 例,年齡52 ~77 歲,平均(67.5±2.3)歲;對照組中男20 例,女18 例,年齡53 ~78 歲,平均(68.5±2.6)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。本研究經(jīng)院倫理委員會審核后通過。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《中國腦出血診治指南(2014)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn);均存在高血壓病史;均符合高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有外傷出血者;顱內(nèi)伴有惡性腫瘤史者;伴有手術(shù)指征者;心、肺等臟器功能障礙者。
兩組患者入院后,詳細(xì)詢問并記錄兩組患者的臨床基礎(chǔ)性資料,包含年齡、病程、既往用藥史(如氨氯地平等)等,定時監(jiān)測患者血壓,并計算兩組患者的血壓變異性。運(yùn)用多田法計算兩組患者入院當(dāng)天及入院第3 天的顱內(nèi)血腫體積(H)、血腫及其周圍水腫總體積(T),公式:血腫周圍水腫體積(E)=T-H[4]。如若入院第3 天的E 值-入院當(dāng)天的E 值>0,則表明該患者的血腫周圍水腫體積存在擴(kuò)大現(xiàn)象[5]。采用血壓變異系數(shù)(CV)評估患者的血壓變異性。CV =入院1 ~3d 患者血壓標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓。其中收縮壓變異性(SBP-CV)、舒張壓變異性(DBP-CV)≥15%,表明血壓變異性高,反之則較低[6]。
(1)比較兩組的臨床基礎(chǔ)性資料。如性別、年齡、用藥情況、血壓變應(yīng)性等。(2)分析高血壓性腦出血患者顱內(nèi)血腫周圍水腫體積擴(kuò)大的影響性因素。(3)研究血腫和血腫周圍水腫體積變化情況及輪廓分析。
數(shù)據(jù)采用軟件SPSS23.0 分析,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,影響性因素采用Logistic 多元回歸分析,血壓多次測量采用重復(fù)測量方差分析,變化趨勢采用輪廓分析,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組病程≥10d、是否應(yīng)用氨氯地平及血壓變異性均高于對照組(P <0.05),見表1。
表1 兩組臨床基礎(chǔ)性資料比較[n(%)]
病程≥10d 與血壓變異性高均為危險性因素,而氨氯地平使用則為保護(hù)性因素(P <0.05),見表2。
血腫及血腫周圍水腫體積在各個時間點(diǎn)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=20.362,P=0.000),輪廓分析顯示,血腫的體積變化率及血腫周圍水腫體積的變化率總體輪廓相互平行(F=10.751,P=0.000)。見圖1。
高血壓性腦出血的發(fā)病率逐年上升,且趨向于年輕化。一般表現(xiàn)為偏癱、小便失禁、排便困難、心動過快及腦膜刺激征,易出現(xiàn)顱內(nèi)血腫,繼而壓迫周圍組織,致使血腫周圍組織缺氧等,誘發(fā)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高,加大治療難度[7-8]。因此本研究對高血壓腦出血患者血腫周圍水腫體積擴(kuò)大的影響性因素加以探究,為臨床治療提供數(shù)據(jù)支持。研究結(jié)果顯示:病程≥10d 與血壓變異性高均為危險性因素,而氨氯地平使用則為保護(hù)性因素(P <0.05),表明以上因素存在誘發(fā)的可能性。分析其原因:隨著病程延長及加重,血腫及周圍組織、細(xì)胞長期受壓迫而凋亡,氧自由基產(chǎn)生,受缺血缺氧及氧化損傷等機(jī)制影響,水腫擴(kuò)大,病情惡化[9]。氨氯地平為鈣通道拮抗劑的一種,可有效阻閉平滑肌鈣通道,以此舒張血管降血壓[10-11]。同時氨氯地平可有效抑制血管平滑肌的痙攣,并保護(hù)血管內(nèi)皮的功能性,增加顱腦血流灌注量,改善缺血缺氧,防治水腫擴(kuò)大[12-13]。血壓變異性增高,表明機(jī)體血流灌注水平不穩(wěn)定,誘導(dǎo)血流對血管壁的剪切力增加,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能性損傷,誘使血管壁的通透性增加,進(jìn)一步加重血腫周圍水腫體積的擴(kuò)大[14]。
表2 分析高血壓性腦出血患者顱內(nèi)血腫周圍水腫體積擴(kuò)大的影響性因素
圖1 研究組血腫和血腫周圍水腫體積變化及輪廓分析
血腫及血腫周圍水腫體積在各個時間點(diǎn)均存在顯著差異,另外輪廓分析顯示,血腫的體積變化率及血腫周圍水腫體積的變化率總體輪廓相互平行。此研究結(jié)果與陶海泉等[15]的研究具有一致性。高血壓可能是引起腦出血顱內(nèi)血腫及血腫周圍水腫增大的主要因素,在一定的體積內(nèi),僅僅只有血腫體積增大可能無法引起腦組織的損傷,但是血腫引起的血腫周圍水腫可能導(dǎo)致腦代謝及循環(huán)障礙,也可能是引起腦組織損傷的主要因素之一。另外分析腦血腫的原因可能是由于血壓的上升引起阻力血管出現(xiàn)痙攣等現(xiàn)象,進(jìn)一步使得受損的腦細(xì)胞不斷釋放內(nèi)毒性物質(zhì),從而引起腦水腫。
綜上所述,臨床中高血壓腦出血患者的顱內(nèi)血腫周圍水腫體積擴(kuò)大受諸多因素影響,及時發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行治療,以期能縮短康復(fù)進(jìn)程,同時加強(qiáng)對高血壓管理,合理應(yīng)用藥物,降低高血壓的變異性,預(yù)防及控制血腫周圍水腫的體積擴(kuò)大。