急性心肌梗死合并糖尿病患者冠狀動脈介入治療后心室重構的變化

仲偉智

（遼陽市第二人民醫(yī)院心內科，遼寧 遼陽 111000）

急性心肌梗死后會出現心室形狀、容積、室壁厚度、心肌結構等改變，即所謂的心室重構，其發(fā)生機制復雜，與血流動力學改變、交感神經系統(tǒng)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活、炎性細胞因子的作用以及心肌細胞凋亡均有密切關系[1-3]。有研究表明，與單純急性心肌梗死患者相比，合并糖尿病的急性心肌梗死患者預后明顯變差，心力衰竭危險度提高，病死率增加[4-5]。直接經皮冠狀動脈介入（PCI）是急性心肌梗死的重要治療手段，能夠快速開通梗死相關動脈，改善心肌供血，在75歲以下人群中的效果被公認[6]。本研究旨在探討急性心肌梗死合并糖尿病患者直接經皮冠狀動脈介入（PCI）治療后心室重構的變化，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象：選擇2017年4月至2019年2月164例急性心肌梗死合并糖尿病患者，均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》與WHO糖尿病診斷標準，排除標準：①有陳舊性心肌梗死病史；②合并嚴重心臟瓣膜疾病和肥厚性心肌病；③合并嚴重腎動脈狹窄；④合并血液系 統(tǒng)疾?。虎莶慌浜想S訪者。按治療方法不同將其分為兩組各84例，對照組：男性47例，女性37例，年齡55～82歲，平均（72.73±6.93）歲；研究組：男性43例，女性41例，年齡54～80歲，平均（71.72±8.03）歲。兩組性別、年齡、病史等基礎資料比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組入院后完善各項檢查，行血脂、血糖、心肌酶及超聲心動圖檢查，動態(tài)記錄心電圖變化，予以抗凝、抗血小板、他汀類、硝酸酯藥物、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、口服降糖藥或胰島素降糖、糖尿病飲食等常規(guī)保守治療。研究組在對照組基礎上于發(fā)病12 h內行PCI治療，梗死相關血管血流殘余狹窄＜30%、TIMI血流3級為治療成功。PCI術后長期雙聯抗血小板治療。

1.3 觀察指標：比較兩組入院時和PCI后6個月的左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮末期容積（LVESV）、舒張末期容積（LVEDV）、左心室質量指數（LVMI）、室壁運動指數（WMI）、球形指數（SI）。

1.3 統(tǒng)計學方法：采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析處理數據，計數資料以率表示，行χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組入院時的心臟結構及功能指標比較：兩組入院時的LVEF、LVESV、LVEDV、LVMI、WMI、SI比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組入院時的心臟結構及功能指標比較（±s）

表1 兩組入院時的心臟結構及功能指標比較（±s）

2.2 兩組PCI后6個月的心臟結構及功能指標比較：研究組PCI后6個月的LVEF、LVESV、LVEDV、LVMI、WMI、SI明顯優(yōu)于對照組，比較具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死是老年人群的常見心血管疾病，近些年隨著人口老齡化，近3成的75歲以上人群患有急性心肌梗死[7]。急性心肌梗死后出現的行性心室重構是導致心力衰竭的重要原因。資料顯示，在65歲以下的急性心肌梗死患者中，11.7%伴有心力衰竭，而在高齡急性心肌梗死患者中，44.6%伴有心力衰竭[8]。早期抑制或延緩急性心肌梗死后心室重構對于規(guī)避心力衰竭有重要作用。急性心肌梗死后心室重構的發(fā)生有急性與慢性之分，有些患者在梗死后數小時就可發(fā)生，而有些患者需要1～2周才會發(fā)生，持續(xù)時間往往很長，有的可達到終身。

表2 兩組PCI后6個月的心臟結構及功能指標比較（±s）

表2 兩組PCI后6個月的心臟結構及功能指標比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

糖尿病是心血管事件的危險因素，糖尿病患者發(fā)生急性冠狀動脈綜合征和心力衰竭的風險是普通人的2倍之多[9]。長期高血糖可引起血管內皮損傷以及促發(fā)或加重炎性反應，這都是血栓形成的危險因素。既往研究表明，糖尿病的存在會大大增加急性心肌梗死患者繼發(fā)心力衰竭的危險度，更容易導致左室功能進一步下降和心室擴張[10]。高血糖是預測左室擴張的強有力指標[11]。不過這也還需要進一步證實，因為有些研究也指出，急性心肌梗死患者無論有無合并糖尿病，其心室擴張并未顯現出明顯的差異；糖尿病不是梗死后左室重構的獨立危險因素[13]。國內有研究表明，與單純急性心肌梗死患者相比，合并糖尿病的患者在PCI術后具有更高的心力衰竭發(fā)生率，但與心室重構的關系不大[14]。本研究結果顯示，兩組入院時的LVEF、LVESV、LVEDV、LVMI、WMI、SI比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

PCI在急性心肌梗死治療中具有重要的地位，幾乎無年齡限制，尤其是其對75歲以下患者的有效性基本得到證實。國外研究表明，PCI對65歲以下或以上的前壁心肌梗死患者的心室重構獲益相近[15]。國內也有研究表明，PCI對改善高齡心肌梗死患者的遠期心功能具有潛在效果。本研究結果顯示，研究組PCI后6個月的LVEF、LVESV、LVEDV、LVMI、WMI、SI明顯優(yōu)于對照組，即研究組的心臟結構及功能明顯優(yōu)于對照組。PCI能夠及時改善心肌缺血狀況，挽救瀕死心肌，從而使急性期更多的心肌細胞存活，有助于改善心室負荷，抑制交感神經系統(tǒng)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活化，減弱心室重構活動，急性期的改善也能使慢性階段獲益，膠原溶解的增加能夠減少心肌膠原增生，抑制間質纖維化，從而維持心室舒張功能，減輕心室重量，抑制球形樣變，這是改善梗死后心室重構最重要的原因。

綜上所述，PCI能夠有效改善急性心肌梗死合并糖尿病患者的心室重構，對降低心力衰竭的風險具有重要作用。