容量控制通氣模式與壓力控制通氣模式治療急性呼吸窘迫綜合征病人的療效比較

王金莉 林水容 穆恩

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種在肺內(nèi)及肺部因素的作用下發(fā)生的以頑固性低氧為主要特征的臨床綜合征［1］。ARDS一經(jīng)診斷，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣治療，機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于將盡可能多的肺泡維持在開(kāi)放狀態(tài)，復(fù)張萎陷的肺泡，增加肺容積及改善氧合［2］。但臨床上，對(duì)于ARDS應(yīng)該采用的機(jī)械通氣模式目前還沒(méi)有統(tǒng)一的說(shuō)法。本研究觀察了機(jī)械通氣容量控制模式（VCV）與壓力控制模式（PCV）在ARDS中的治療效果及安全性，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2019年3月我院ICU收治的68例ARDS病人為研究對(duì)象，其中男35例，女33例，基礎(chǔ)疾病包括重癥肺炎19例，手術(shù)創(chuàng)傷16例，全身感染16例，重癥胰腺炎6例，梗阻性膽管炎4例，溺水4例，其他病因3例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合ARDS 柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；年齡 60～80 歲；血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定，未應(yīng)用血管活性藥物；自愿加入本次研究并由家屬簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：意識(shí)障礙；合并多臟器功能衰竭及其他系統(tǒng)嚴(yán)重的慢性疾??；無(wú)法行機(jī)械通氣治療者。采用隨機(jī)數(shù)字法將入選對(duì)象分為PCV組及VCV組，每組34例。PCV組男18例，女16例，年齡 60～78歲，平均（65.6±3.5）歲，入 ICU 時(shí)急性生理與慢性健康評(píng)分（APACHE）Ⅱ評(píng)分（21.1±5.2）分。VCV組男17例，女17例，年齡60～80歲，平均（66.2±3.3）歲，入ICU時(shí)APACHEⅡ評(píng)分（20.6±6.1）分。2組病人一般臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 所有病人均給予24 h心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)，積極控制原發(fā)病，補(bǔ)液及對(duì)癥支持治療。盡早建立人工氣道，使用PB840呼吸機(jī)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，通氣過(guò)程中可根據(jù)情況適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物減少自主通氣影響。根據(jù)病人呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）適當(dāng)調(diào)節(jié)潮氣量，采用Premier 3000型號(hào)血?dú)夥治鰞x監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。PCV組采用壓力控制通氣模式，參數(shù)設(shè)置：吸氧濃度60%，反比通氣吸呼比3：2，根據(jù)麻醉深度調(diào)整丙泊酚和瑞芬太尼用量，壓力限制在0～30 cmH2O，BIS值為40～55。VCV組采用容量控制通氣模式，參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率14～20次/min，吸氧濃度60%，反比通氣吸呼比3：2，并設(shè)定病人呼吸末正壓在壓力（PEEP）于壓力-容積曲線低拐點(diǎn)以上2 cmH2O（一般為5～15 cmH2O）。通氣過(guò)程中監(jiān)測(cè)病人氣道峰壓（PIP）、平均氣道壓（MPaw）、氣道平臺(tái)壓（Pplat）。

1.3 觀察指標(biāo) （1）收集機(jī)械通氣開(kāi)始及24 h病人的呼吸力學(xué)指標(biāo)，包括 PIP、MPaw、Pplat；（2）收集機(jī)械通氣開(kāi)始及24 h病人的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，包括PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)（OI）（OI=PaO2/FiO2，F(xiàn)iO2為吸入氧濃度）；（3）收集機(jī)械通氣開(kāi)始及24 h病人血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括平均動(dòng)脈壓（MBP）、中心靜脈壓（CVP）、心率（HR）；（4）統(tǒng)計(jì)2組病人機(jī)械通氣時(shí)間及機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，包括氣胸、縱隔或間質(zhì)性肺氣腫。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究數(shù)據(jù)的整理和分析采用SPSS 22.0 軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比（n，%）表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 通氣開(kāi)始時(shí)，不同通氣模式組呼吸力學(xué)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。通氣24 h后，PCV組Pplat較通氣開(kāi)始時(shí)升高，VCV組PIP、Ppla較通氣開(kāi)始時(shí)升高，MPaw較通氣開(kāi)始時(shí)降低，且PCV組PIP、Pplat低于VCV組，MPaw高于VCV組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表 1 2 組病人呼吸力學(xué)指標(biāo)比較（±s，cmH2O，n=34）

表 1 2 組病人呼吸力學(xué)指標(biāo)比較（±s，cmH2O，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開(kāi)始比較，△P<0.05

項(xiàng)目 時(shí)間PCV組VCV組PIP 通氣開(kāi)始通氣24 h 25.1±3.4 26.6±3.8 24.9±3.1 29.4±3.5*△MPaw 通氣開(kāi)始12.3±1.811.8±2.2通氣24 h 11.9±2.39.4±1.6*△Pplat 通氣開(kāi)始 10.8±1.2 10.6±1.1通氣24 h 16.3±1.0△21.5±0.9**△

2.2 血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 機(jī)械通氣開(kāi)始時(shí)，不同通氣模式組PaO2、PaCO2、OI水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），通氣 24 h 后，2 組 PaO2、PaCO2及 OI水平均較通氣開(kāi)始時(shí)升高，且PCV組PaO2及OI升高更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表 2 2 組病人血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s，n=34）

表 2 2 組病人血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開(kāi)始比較，△P<0.05

項(xiàng)目 時(shí)間PCV組VCV組PaO2（mmHg）通氣開(kāi)始通氣24 h 56.5±8.4 85.6±10.5△58.3±9.1 73.1±9.8*△PaCO2（mmHg）通氣開(kāi)始27.8±4.929.1±4.2通氣24 h 35.4±5.5△37.8±5.6△OI 通氣開(kāi)始 90.2±10.1 92.7±11.4通氣24 h 135.6±12.5△116.3±15.4**△

2.3 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 機(jī)械通氣開(kāi)始時(shí)，不同通氣模式組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；通氣24 h后，2組HR均較通氣開(kāi)始時(shí)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且VCV組顯著低于PCV組（P＜0.05），VCV組CVP較通氣開(kāi)始時(shí)升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且VCV組顯著高于PCV組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表 3 2 組病人血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（±s，n=34）

表 3 2 組病人血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（±s，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開(kāi)始比較，△P<0.05

項(xiàng)目 時(shí)間PCV組VCV組MBP（mmHg） 通氣開(kāi)始通氣24 h 77.5±9.4 78.2±10.1 76.3±8.7 79.8±9.8 CVP（cmH2O） 通氣開(kāi)始7.8±2.47.5±2.1通氣24 h 7.5±2.113.8±3.6*△HR（次/min） 通氣開(kāi)始 139.2±13.8 132.7±15.4通氣24 h 119.3±14.7△105.4±12.5*△

2.4 機(jī)械通氣時(shí)間及并發(fā)癥比較 PCV組與VCV組的機(jī)械通氣時(shí)間分別為（6.5±1.4）d和（8.9±1.9）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.846，P＜0.05）。68例病人機(jī)械通氣過(guò)程中未出現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫。

3 討論

ARDS是Ⅰ型呼吸衰竭最常見(jiàn)的病因，同時(shí)也是ICU常見(jiàn)病種之一，呼吸支持是有效的治療手段，而有創(chuàng)機(jī)械通氣是呼吸支持的首選方法［4］。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)推薦，ARDS一經(jīng)診斷，應(yīng)盡早實(shí)施機(jī)械通氣肺復(fù)張及肺保護(hù)治療。但正壓通氣所致的肺泡過(guò)度膨脹以及肺泡反復(fù)萎陷或復(fù)張所產(chǎn)生的剪切力，會(huì)對(duì)肺泡造成二次損傷，因此，機(jī)械通氣模式的選擇成為ARDS 肺復(fù)張成功的關(guān)鍵［5］。

ARDS的發(fā)病機(jī)制主要為肺泡膜通透性增加，呼吸膜增厚，肺彌散功能障礙，在此病理基礎(chǔ)之上進(jìn)行了兩大促進(jìn)通氣方案，通過(guò)小潮氣量和低通氣的模式來(lái)保證吸氣時(shí)有足夠的壓力讓萎陷肺泡復(fù)張，在整個(gè)呼氣過(guò)程中增加呼氣末正壓通氣（PEEP）來(lái)使肺泡維持在開(kāi)放狀態(tài)［6］。PCV和VCV分別通過(guò)限制通氣壓力和通氣容量的方式，有效控制肺泡壓（Palv）和肺泡跨壁壓（Ptp），均可在保證氧合的基礎(chǔ)上預(yù)防肺泡二次損傷，療效已經(jīng)得到大量臨床試驗(yàn)證實(shí)［7］。本次研究主要對(duì)比2種通氣模式對(duì)ARDS病人呼吸力學(xué)、血?dú)饧把鲃?dòng)力學(xué)的影響。結(jié)果顯示，PCV組PIP低于VCV組，MPaw高于VCV組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且2組均未發(fā)生氣壓傷。PIP是吸氣時(shí)的最高壓力，是機(jī)械通氣的直接動(dòng)力，主要用于克服肺、胸膜的彈性阻力和黏液阻力，在ARDS機(jī)械通氣過(guò)程中，PIP過(guò)低可影響萎陷肺泡復(fù)張，過(guò)高可使肺泡過(guò)度膨脹，降低其順應(yīng)性，造成呼氣過(guò)程中肺泡回縮障礙。MPaw是整個(gè)呼吸周期的平均氣壓，可直接反映Palv，間接反映Ptp，MPaw過(guò)高可造成呼吸機(jī)二次肺損傷并影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性［8-10］。也就是說(shuō)，在保證充分氧合的基礎(chǔ)上，PIP越小，對(duì)氣道產(chǎn)生的損傷越??；在保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的前提下，MPaw越小，對(duì)氣道產(chǎn)生的損傷越小。PCV的壓力預(yù)設(shè)模式在吸氣初期使氣流快速達(dá)到最高水平，隨著肺泡內(nèi)壓力的升高，氣流呈指數(shù)遞減，直至吸氣末期，Palv與氣道內(nèi)壓力達(dá)到平衡時(shí)，氣流停止，與生理性呼吸過(guò)程相似。這種通氣模式可嚴(yán)格防止局部肺泡過(guò)度通氣，減少肺泡二次損傷［11］。而VCV模式采取恒定氣流通氣，為非生理模式，容易造成人機(jī)對(duì)抗，從而在吸氣初期為克服氣道阻力而產(chǎn)生較高的PIP［12］。

在氧合狀態(tài)方面，通氣24 h后，與VCV組相比，PCV組PaO2、OI更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明PCV組氧合狀態(tài)更佳，根據(jù)2組呼吸力學(xué)改變不難理解，VCV恒定的氣流無(wú)法有效改善ARDS不均勻的病理生理狀況，且人機(jī)對(duì)抗也一定程度影響了氧合狀態(tài)［13-14］。氣道壓較高壓迫肺血管，造成PIP、Pplat、MPaw均顯著升高，肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性下降，通氣/血流比失衡和肺內(nèi)分流增加，會(huì)導(dǎo)致氧合下降。在血流動(dòng)力學(xué)方面，通氣24 h后，VCV組HR顯著低于PCV組，VCV組CVP顯著高于PCV組，說(shuō)明PCV組血流動(dòng)力學(xué)更穩(wěn)定，這可能與PCV模式下通氣過(guò)程中人機(jī)更為協(xié)調(diào)、應(yīng)激反應(yīng)下降有關(guān)［15］。

ARDS病人機(jī)械通氣肺復(fù)張2種通氣模式（PCV及VCV）均可改善氧合，但PCV模式對(duì)控制PIP、Pplat更有效，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響更小，可縮短通氣時(shí)間，改善氧合的作用也優(yōu)于VCV，值得在ARDS治療中進(jìn)行推廣。