羅火金
(肇慶市廣寧縣中醫(yī)院藥劑科,廣東 肇慶 526300)
我國每年約有54萬患者因心肌梗死未得到及時治療而死于心力衰竭、室顫等事件。心肌梗死患者的預(yù)后與梗死面積密切相關(guān)[1],目前臨床上評估心肌壞死嚴(yán)重程度的指標(biāo)主要依靠心肌酶譜,但心肌酶譜在心肌梗死后4~6 h才始升高[2]。心電圖是臨床上常用于判斷急性心肌梗死病情嚴(yán)重程度得指標(biāo),但是在實際使用中無法很好量化心肌壞死的程度[3]。因此急性心肌梗死發(fā)作后早期識別高?;颊?,盡早干預(yù)使心肌梗死患者獲得更好的預(yù)后,給予恢復(fù)期患者有效的干預(yù)方式對提高患者心功能是臨床工作者最為關(guān)注的問題。本文擬收集我院急性心肌梗死恢復(fù)期患者,分析比索洛爾服用的價值。
收集2018年2月~2019年4月我院急性心肌梗死恢復(fù)期的患者,疾病符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》,急性心肌梗死部位為下壁、前壁、前壁及下壁,隨機(jī)分為:50例研究組和50例對照組。研究組男34例,女16例,年齡49~68歲,平均年齡53.64±12.28歲。對照組男30例,女20例,年齡50~71歲,平均年齡54.68±13.05歲。兩組性別和年齡比較無差異。
(1)首次確診為急性心肌梗死,對本次研究自愿參加試驗,愿意隨訪者。(2)無嚴(yán)重臟器功能障礙。
(1)臨床資料不完整缺項者。(2)對本次研究中所使用藥物比索洛爾過敏者。
兩組患者在疾病恢復(fù)期后,給予相同醫(yī)囑,口服100 mg阿司匹林腸溶片,20 mg辛伐他汀,靜脈滴注150萬單位尿激酶與0.9%氯化鈉注射液混合液,1次/d。研究組加用比索洛爾,1.25mg/次,1次/d,根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及藥物耐受性調(diào)整用量,最大劑量10 mg/d。療程3月。
對比研究組和對照組治療前和治療后NT-proBNP及肌酸激酶同工酶;兩組治療前和治療后心功能指標(biāo)射血分?jǐn)?shù)水平。
采用SPSS 17.0軟件,計數(shù)資料x2檢驗,計量資料t檢驗,P<0.05為差異有意義。
研究組和對照組治療前NT-proBNP及肌酸激酶同工酶水平結(jié)果比較無差異(P>0.05);研究組和對照組治療后NT-proBNP及肌酸激酶同工酶水平結(jié)果比較有差異(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前和治療后NT-proBNP及肌酸激酶同工酶水平(±s)
表1 兩組治療前和治療后NT-proBNP及肌酸激酶同工酶水平(±s)
組別 NT-proBNP(ng/L) 肌酸激酶同工酶(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 536.25±68.52 264.39±38.28 68.25±9.28 35.28±4.28對照組 516.28±75.25 365.88±49.28 70.16±10.83 56.37±5.84 t 0.255 6.282 0.428 5.828 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
研究組和對照組治療前射血分?jǐn)?shù)水平結(jié)果比較無差異(P>0.05); 研究組和對照組治療后射血分?jǐn)?shù)結(jié)果比較有差異(P<0.05),見表2。
近幾年隨著心肌梗死理論和技術(shù)研究的深入,發(fā)現(xiàn)NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及射血分?jǐn)?shù)對評價急性心肌梗死恢復(fù)期患者的心功能有重要臨床意義。為此本文收集我院急性心肌梗死恢復(fù)期患者,分析上述指標(biāo)的測定價值。
通過研究發(fā)現(xiàn)研究組和對照組治療后NT-proBNP及肌酸激酶同工酶水平結(jié)果比較有差異(P<0.05),其次研究組和對照組治療后射血分?jǐn)?shù)結(jié)果比較有差異(P<0.05)。這說明比索洛爾能夠促進(jìn)心功能的恢復(fù)。還有學(xué)者指出NT-proBNP在心肌梗死后2小時可敏感的在血清內(nèi)表達(dá),24 h內(nèi)即達(dá)到峰[4]。NT-proBNP對左室功能反映敏感,可以用于心肌梗死的診斷和嚴(yán)重程度的評估。有研究收集809例心肌梗死患者,發(fā)現(xiàn)存活組的NT-proBNP明顯低于死亡組[7]。心肌梗死后在心室重構(gòu)的過程中,若肌酸激酶同工酶水平升高,則提示心室的重構(gòu)嚴(yán)重,預(yù)后心室收縮功能越差[5]。
表2 兩組治療前和治療后心功能指標(biāo)射血分?jǐn)?shù)水平(±s)
表2 兩組治療前和治療后心功能指標(biāo)射血分?jǐn)?shù)水平(±s)
組別 射血分?jǐn)?shù)(%)治療前 治療后研究組 43.52±8.82 57.43±9.35對照組 43.19±8.52 52.45±8.25 t 0.139 6.985 P>0.05 <0.05
從藥理學(xué)上分析,比索洛爾通過降低交感神經(jīng)的活性,糾正心力衰竭時去甲腎上腺素含量,減少心肌氧耗,延長舒張期,增加冠脈血供,減少心肌耗氧量。同時比索洛爾可調(diào)節(jié)心肌β1受體水平,改善心肌自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能,減少兒茶酚胺的刺激,從而降低心肌損傷;阻止及逆轉(zhuǎn)腎上腺素介導(dǎo)的心肌重構(gòu)與內(nèi)源性功能異常,恢復(fù)交感神經(jīng)對衰竭心肌細(xì)胞的支持性,改善患者心室功能[6-10]。
綜上所述,本文認(rèn)為比索洛爾可以提高急性心肌梗死恢復(fù)期患者的心臟功能。