鄧 橋 馮文峰
作者單位:510515 廣州,南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院神經(jīng)外科(鄧 橋、馮文峰)
57 歲男性,因頭痛頭暈伴視物不清3 d 入院。入院體格檢查:神志清楚,GSC評分14分,Hunt-Hess分級Ⅰ級,左眼視力下降伴左側(cè)眼瞼下垂,膝反射和跟腱反射存在,病理征陰性。既往有腹主動脈硬化、高血壓病和心臟瓣膜返流病史。頭顱MRA 示左側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段巨大動脈瘤。入院1 d后在全麻下行Pipeline密網(wǎng)支架置入術(shù),手術(shù)順利,右側(cè)腹股溝穿刺點予以動脈壓迫器壓迫,術(shù)后常規(guī)行雙聯(lián)抗血小板治療。術(shù)后1個月,右側(cè)腹股溝區(qū)出現(xiàn)質(zhì)地堅硬搏動性包塊并于3 d內(nèi)迅速增大,超聲檢查示搏動性無回聲囊,囊內(nèi)顯示渦流信號。CTA 示右側(cè)巨大股動脈假性動脈瘤(femoral artery pseudoaneurysm,F(xiàn)AP);右側(cè)股靜脈略增粗,增強掃描后對比劑充盈淺淡,考慮靜脈血栓形成可能,右側(cè)股動脈明顯局灶性狹窄,呈細(xì)線型顯影(圖1)。凝血功能檢查結(jié)果:血漿纖維蛋白4.94 g/L,血小板計數(shù)488×109/L,血小板比積4.2 ml/L,血漿D-二聚體11.96 mg/L。圍手術(shù)期停用氯吡格雷,暫時采用拜阿司匹林抗血小板治療,急診在局麻下行右側(cè)FAP覆膜支架腔內(nèi)修復(fù)術(shù),以Seldinger 技術(shù)穿刺左側(cè)股動脈,置入右股動脈支架(GORE VIABAHA 10 mm×50 mm),放置支架后即刻造影示股深、淺動脈顯影可,血流通暢,術(shù)畢予以ProGlide 血管縫合器縫合左側(cè)股動脈,加壓包扎皮膚切口。隨訪1個月,右側(cè)巨大FAP體積縮小,左側(cè)腹股溝區(qū)穿刺點無新發(fā)FAP。
FAP 主要是經(jīng)股動脈穿刺置入微導(dǎo)管行血管內(nèi)治療的一種并發(fā)癥,多見于術(shù)后48 h 內(nèi),發(fā)病率在1%~3%;極少部分可由長期血液透析、手術(shù)誤傷和動脈采血所致。近年來,隨著顱內(nèi)血流導(dǎo)向裝置的普及應(yīng)用,術(shù)后阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療在一定程度上增加了FAP的發(fā)病率,但巨大FAP 仍較為罕見。FAP 的致病因素主要包括血管內(nèi)介入治療的穿刺技術(shù)失誤、圍手術(shù)期的抗血小板用藥以及病人自身的血管功能狀況等。①對于年老或肥胖病人,由于股動脈不易準(zhǔn)確定位,反復(fù)的經(jīng)腹股溝區(qū)皮膚穿刺股動脈容易造成術(shù)前FAP或股動脈夾層;血管內(nèi)治療后未準(zhǔn)確壓迫穿刺股動脈破口近端或者縫合股動脈破口時過分牽拉導(dǎo)致股動脈撕裂則會造成術(shù)后FAP。②血管內(nèi)治療置入支架后采用雙聯(lián)抗血小板治療會抑制部分血小板功能,使出凝血時間延長,當(dāng)過度透壁穿刺股動脈時,下方穿刺點由于未妥善處理導(dǎo)致血液不斷積聚而形成延遲性FAP。③病人自身患有動脈粥樣硬化樣閉塞癥,白塞病等則會導(dǎo)致自發(fā)性FAP。
巨大FAP 主要臨床表現(xiàn)為血管內(nèi)介入治療后腹股溝區(qū)出現(xiàn)突起皮膚表面的大型搏動性腫塊,質(zhì)硬,不可推動,局部壓痛,有收縮期震顫及血管雜音,患側(cè)下肢出現(xiàn)輕中度活動障礙。部分嚴(yán)重病人可出現(xiàn)下肢缺血壞死、繼發(fā)全身感染和肺栓塞等癥狀。彩色多普勒超聲可顯示瘤腔內(nèi)紅藍(lán)相見的射入式渦流信號,瘤頸部可見雙期雙向的血流頻譜,結(jié)合CTA和DSA能明確巨大FAP診斷。
目前,F(xiàn)AP 的治療方法主要有無創(chuàng)壓迫、超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮注射凝血酶或線圈栓塞治療、腔內(nèi)隔絕術(shù)、傳統(tǒng)FAP 切除重建術(shù)。FAP 手術(shù)治療的主要指征有:動脈瘤直徑大于40 mm、短期內(nèi)瘤體迅速增大、遠(yuǎn)端肢體出現(xiàn)缺血壞死、合并局部感染和壞死、合并動靜脈瘺或靜脈血栓、延遲破裂FAP等。對于巨大FAP,Pipeline密網(wǎng)支架置入術(shù)預(yù)后良好。