張 思 為
(鄲城縣人民醫(yī)院藥監(jiān)科 周口 477150)
UAF的病因主要為炎性細(xì)胞持續(xù)侵襲粥樣斑塊,導(dǎo)致斑塊破裂、血管內(nèi)皮損傷,進(jìn)而引發(fā)血管收縮痙攣和局部血小板凝聚,形成血栓,堵塞血管,誘發(fā)急性心肌梗死或猝死等[1]。除此之外,炎癥反應(yīng)、血脂水平異常等也會(huì)引發(fā)UAF。因此,為改善UAF患者的臨床療效,對(duì)其進(jìn)行調(diào)脂,減輕炎癥反應(yīng),抗血小板凝聚等治療,都會(huì)提高患者的預(yù)后,增強(qiáng)臨床治療效果[2]。本研究通過(guò)對(duì)UAF患者采取不同的治療措施,觀察患者的血脂、炎癥指標(biāo)變化狀況,旨在為臨床研究提供可靠的參考依據(jù)。
選取2015年3月~2018年3月接收的78例UAF患者為觀察對(duì)象,將其隨機(jī)分為A、B組各39例。研究納入對(duì)象經(jīng)臨床確診為不穩(wěn)定型心絞痛,所有患者都符合相關(guān)的醫(yī)學(xué)倫理審核要求,并對(duì)研究?jī)?nèi)容知情。排除合并有嚴(yán)重的心、腎、肝、肺功能不全或?qū)λ幬镉羞^(guò)敏反應(yīng)的患者。A組:男23例,女16例;年齡57~74歲,平均(67.3±4.3)歲;病程1~7年,平均(4.2±2.1)年。B組:男25例,女14例;年齡58~76歲,平均(67.7±4.2)歲;病程1~8年,平均(4.5±2.2)年。
兩組患者入院后均采用吸氧、心電監(jiān)護(hù)和常規(guī)的抗心絞痛藥物治療,A組采用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391)治療,初始劑量為每次12.5mg,2次/d;之后每次口服25mg,2次/d。B組采用美托洛爾聯(lián)合辛伐他汀治療,美托洛爾的用量及用法與A組相同,辛伐他汀(國(guó)藥準(zhǔn)字H20130068,杭州默沙東制藥有限公司)每次口服20mg,1次/d,兩組均連續(xù)服用3個(gè)月。
觀察兩組患者治療前后TC(總膽固醇)、TG(三酰甘油)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、CRP(超敏C反應(yīng)蛋白)、BNP(B型尿鈉肽)水平變化狀況與心絞痛發(fā)作次數(shù),并對(duì)此進(jìn)行記錄。
無(wú)效:臨床癥狀無(wú)任何改善,心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)減少<50%;有效:臨床癥狀明顯緩解,心電圖T波轉(zhuǎn)為直立,心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)減少50%~80%;顯效:臨床癥狀完全消失,心電圖檢查結(jié)果顯示正常,心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)減少>80%。
兩組治療前TG、TC、LDL-C水平比較差異不明顯(P>0.05);B組治療后TC、TG、LDL-C水平明顯低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
組別(n=39)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后A組6.0±1.15.1±1.03.4±0.83.2±0.83.7±0.92.8±0.9B組6.1±1.14.1±0.93.5±0.92.6±0.93.8±1.11.8±0.8t0.404.640.523.110.445.19P0.690.000.610.000.660.00
兩組治療前CRP、BNP水平、心絞痛發(fā)作次數(shù)對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0.05);B組治療后上述指標(biāo)明顯低于A組,心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯少于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
B組中無(wú)效1例,A組中6例無(wú)效,B組治療總有效率(97.4%,38/39)明顯高于A組(84.6%,33/39),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
不穩(wěn)定型心絞痛作為冠心病中常見(jiàn)的危重癥,多數(shù)患者繼發(fā)于冠脈阻塞,進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重的后果,諸如急性心肌梗死、猝死等,危及患者的生命安全。部分臨床研究認(rèn)為,冠脈硬化后阻塞的主要病因?yàn)檠x異常,而UAF患者常存在心肌細(xì)胞缺血、缺氧的情況,導(dǎo)致心肌細(xì)胞無(wú)法獲得充足的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),只能借助無(wú)氧代謝,維持心肌功能[3]。但無(wú)氧代謝因會(huì)形成大量乳酸,易引發(fā)心肌細(xì)胞乳酸中毒,導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損,引發(fā)胸悶氣短、心絞痛等癥狀。為減輕UAF患者的疾病癥狀,對(duì)患者實(shí)施科學(xué)、規(guī)范的治療,改善患者血氧供應(yīng)不足的狀態(tài),在臨床治療中顯得尤為重要。
血流動(dòng)力學(xué)異常是導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的高危因素,主要原因在于血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞聚集指數(shù)等升高,會(huì)引發(fā)缺血性病變。而辛伐他汀作為他汀類(lèi)藥物中的常見(jiàn)性用藥,能有效抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng),提高粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性,降低血脂水平和細(xì)胞組織損傷程度[4]。美托洛爾是β1受體拮抗劑,能有效延長(zhǎng)左心室舒張期,增加冠脈血流量,減緩心率,改善機(jī)體的心肌缺血狀態(tài)[5]。另外,美托洛爾還可抑制腎上腺素能受體,促使交感神經(jīng)活性在心絞痛發(fā)作期下降,從而減輕兒茶酚胺對(duì)心肌的損傷,降低心臟負(fù)荷,改善患者的心功能[6]。因此,此次研究中采用美托洛爾聯(lián)合辛伐他汀治療UAF的療效比單獨(dú)采用美托洛爾治療的效果顯著。
綜上所述,UAF患者采用辛伐他汀與美托洛爾聯(lián)合治療,能降低患者的血脂水平,減輕其炎癥反應(yīng)與心絞痛癥狀,適合在臨床上應(yīng)用。