譚傳福(石門縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 石門 415300)
吸煙、暴飲暴食、寒冷刺激、過度勞累等極易誘發(fā)急性心肌梗死,由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化,導(dǎo)致破裂斑塊表面有較多血小板聚集,從而形成血栓,令冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性堵塞,最終導(dǎo)致疾病發(fā)生[1]??寡“迥凼桥R床上治療該病的主要方法,采用介入術(shù)能夠?qū)ρ“迥郛a(chǎn)生阻止作用,從而達(dá)到疏通血管的目的。但是,在介入術(shù)治療的過程中,冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在的大量血栓一旦脫落就會(huì)阻塞遠(yuǎn)端血管,令不良事件發(fā)生概率增加,不利于預(yù)后。為了減少介入術(shù)后不良事件發(fā)生的概率,我院采用鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死,發(fā)現(xiàn)效果良好,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:于我院急診科收治的急性心肌梗死患者中選擇108例作為研究對(duì)象,入院時(shí)間在2018年1月—2019年2月,按治療方式的不同分為兩組:54例采用心血管介入治療的為對(duì)照組,另54例采用鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療的為觀察組。對(duì)照組男性30例,女性24例;平均年齡(52.21±3.63)歲;平均發(fā)病至就診時(shí)間(4.54±1.43)h。觀察組男性32例,女性22例;平均年齡(52.47±3.57)歲;平均發(fā)病至就診時(shí)間(4.87±1.29)h。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn),兩組一般資料無顯著差異(P>0.05)。
1.2 治療方法:所有患者入院后均給予常規(guī)治療,主要包括鎮(zhèn)靜、吸氧和指導(dǎo)臥床休息等,行心血管介入術(shù)前需指導(dǎo)服用阿司匹林、氯吡格雷,具體方法為:阿司匹林片(山東新華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H37022905),每日口服1次,300 mg/次;氯吡格雷片(賽諾菲制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130083),每日口服1次,300 mg/次。對(duì)照組在上述基礎(chǔ)上采用心血管介入治療,具體方法為:先進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查,根據(jù)檢查結(jié)果確定梗死動(dòng)脈,由臨床經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生將肝素經(jīng)動(dòng)脈鞘管推注給藥,劑量為70 U/kg,術(shù)后則將低分子肝素鈣經(jīng)皮下注射,劑量為5 000 U,連續(xù)給藥7 d,同時(shí)指導(dǎo)每日口服用1次100 mg阿司匹林片和75 mg氯吡格雷片。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上添加鹽酸替羅非班進(jìn)行治療,具體方法為:術(shù)中將鹽酸替羅非班注射液(魯南貝特制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字20090328)進(jìn)行靜脈推注,劑量為15 μg/kg;術(shù)后,將鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(遠(yuǎn)大醫(yī)藥有限公司,國藥準(zhǔn)字20041165)采用微量泵泵入機(jī)體,泵入速度為每分鐘 0.15 μg/kg,共持續(xù)給藥36 h。
1.3 觀察指標(biāo):參照2000年Gibson等人提出的關(guān)于心肌灌注分級(jí)(TMPG)評(píng)定方法對(duì)治療后兩組心肌灌注分級(jí)進(jìn)行評(píng)估:共分為4級(jí),若組織灌注不明顯則為0級(jí);若灌注造影劑,速度緩慢,且經(jīng)過微血管時(shí)無法進(jìn)行排空則為1級(jí);若灌注造影劑,在微血管內(nèi)的進(jìn)出較為延遲則為2級(jí);若灌注造影劑,在微血管內(nèi)進(jìn)出正常則為3級(jí),等級(jí)越高說明心肌灌注越正常[2]。另外,還要對(duì)兩組治療后發(fā)生不良事件的情況進(jìn)行記錄。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料用百分率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 TMPG評(píng)定:經(jīng)過治療,觀察組有37例達(dá)到TMPG3級(jí),對(duì)照組僅有19例,兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組TMPG評(píng)定[n(%)]
2.2 不良事件發(fā)生率:在治療過程中,觀察組有3例發(fā)生不良事件,其中,難治性心肌缺血1例、血運(yùn)重建1例、惡性心律失常1例,總發(fā)生率為5.56%;對(duì)照組有11例發(fā)生不良事件,其中,難治性心肌缺血4例、血運(yùn)重建4例、惡性心律失常3例,總發(fā)生率為20.37%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn),兩組不良事件發(fā)生率存在顯著差異(χ2=5.25,P<0.05)。
臨床上常采用心血管介入術(shù)治療心肌梗死,該方法能夠縮小梗死面積,從而對(duì)心肌功能進(jìn)行保護(hù)。但是極易在術(shù)后產(chǎn)生血運(yùn)重建、惡性心律失常等心臟不良事件,上述不良事件的發(fā)生均由遠(yuǎn)端栓塞引起。研究表明,急性心肌梗死采用心血管介入術(shù)治療后有2.9%的幾率會(huì)發(fā)生遠(yuǎn)端栓塞,而遠(yuǎn)端栓塞能夠引起心肌組織灌注不良,令梗死面積擴(kuò)增,進(jìn)而減弱左心室收縮功能,影響預(yù)后及增加心臟不良事件的發(fā)生率[3]。本次研究中,對(duì)觀察組采用鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)達(dá)到TMPG3級(jí)的例數(shù)多于僅采用介入術(shù)治療的對(duì)照組,不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。鹽酸替羅非班屬于非肽類血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,具有較高的選擇性和特異性,進(jìn)入機(jī)體后起效較快。該藥物不僅能對(duì)血小板釋放的炎性因子進(jìn)行有效抑制,令血栓的負(fù)荷減輕,還能夠促使心肌組織血流灌注水平明顯改善,將其與介入術(shù)聯(lián)合使用治療急性心肌梗死,就可在改善病情的同時(shí),減少心臟不良事件的發(fā)生率[4]。本文研究結(jié)果與郝翠平[5]的研究結(jié)果相似,說明與單純使用介入術(shù)治療相比,鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死具有良好效果,且安全性高。
綜上,對(duì)急性心肌梗死采用鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療能夠有效改善病情,并減少不良事件,臨床有效性與安全性良好。