張志丹 嚴(yán)廣德(懷集縣人民醫(yī)院 懷集 526400)
消化性潰瘍屬于消化內(nèi)科臨床較為常見(jiàn)的消化性疾病之一,為導(dǎo)致上消化道出血發(fā)生最為常見(jiàn)的因素[1]。消化性潰瘍包含胃潰瘍與十二指腸潰瘍等,胃酸、非甾體類抗炎藥物、幽門螺桿菌等均為導(dǎo)致疾病發(fā)生的重要因素,該病的治愈難度極大,極易反復(fù)發(fā)作。目前臨床常采用質(zhì)子泵抑制劑為消化性潰瘍復(fù)發(fā)進(jìn)行治療,雖然可以對(duì)胃酸的分泌進(jìn)行有效的抑制,但是臨床質(zhì)子泵抑制劑的種類較多,且尚未有統(tǒng)一的用藥標(biāo)準(zhǔn)[2]。本研究抽選部分消化性潰瘍復(fù)發(fā)患者進(jìn)行比對(duì)分析,旨在明確艾司奧美拉唑的臨床應(yīng)用價(jià)值,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取2018年12月—2020年6月本院接受治療的64例消化性潰瘍復(fù)發(fā)患者作為研究對(duì)象,以隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組,各32例。對(duì)照組男性21例,女性11例;平均年齡(51.47±0.98)歲;發(fā)病至入院耗時(shí)平均(3.07±0.26)h;依據(jù)胃潰瘍類型,十二指腸潰瘍10例,復(fù)合性潰瘍8例,胃潰瘍14例。觀察組男性23例,女性9例;平均年齡(51.52±0.87)歲;發(fā)病至入院耗時(shí)平均(3.14±0.20)h;依據(jù)胃潰瘍類型,十二指腸潰瘍、復(fù)合性潰瘍以及胃潰瘍分別為9例、6例以及17例。兩組資料數(shù)據(jù)比對(duì),P>0.05。
納入標(biāo)準(zhǔn):因腹部疼痛、反酸等癥狀入院接受治療;經(jīng)過(guò)臨床癥狀體征檢查以及臨床輔助檢查(胃鏡以及病理學(xué)等)被確診為消化性潰瘍;有消化性潰瘍病史。
排除標(biāo)準(zhǔn):有胃管胃底靜脈曲張出血、胃癌等疾病合并存在;抵觸臨床診療;中途轉(zhuǎn)院治療;入院之前服用過(guò)其他相關(guān)治療性藥物;對(duì)本次研究中相關(guān)藥物過(guò)敏。
1.2 治療方法:兩組均接受阿莫西林進(jìn)行常規(guī)抗菌治療,同時(shí)實(shí)施禁食、補(bǔ)水以及營(yíng)養(yǎng)支持治療。對(duì)照組均接受蘭索拉唑治療,劑量為30 mg,用藥方式為靜脈滴注,2次/d,持續(xù)開(kāi)展為時(shí)5~7 d的用藥治療。觀察組均給予艾司奧美拉唑治療,取8 mg艾司奧美拉唑開(kāi)展為時(shí)48 h的持續(xù)靜脈泵入治療,隨后取40 mg艾司奧美拉唑開(kāi)展靜脈滴注治療,2次/d,持續(xù)用藥5~7 d。
1.3 觀察指標(biāo):①觀察并統(tǒng)計(jì)兩組臨床療效——以臨床總好轉(zhuǎn)率(顯效率與有效率之和)表示,腹部疼痛、反酸等癥狀在治療以后完全消失,實(shí)施胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)完全恢復(fù)為顯效;治療后癥狀均有所改善,經(jīng)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn),病灶有所縮小為有效;治療后癥狀未獲得改善甚至發(fā)展,經(jīng)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)病灶未縮小甚至擴(kuò)大為無(wú)效[3]。②記錄并分析兩組Hp清除率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況——實(shí)施13C尿素呼氣試驗(yàn),若結(jié)果為陽(yáng)性則為Hp未清除,反之則為清除。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本次研究將數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中處理,應(yīng)用(%)表示臨床療效、Hp清除率以及不良反應(yīng)發(fā)生率,用卡方檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 對(duì)比兩組臨床療效:觀察組臨床總好轉(zhuǎn)率與對(duì)照組比較,明顯較高,P<0.05。見(jiàn)表 1。
2.2 比較兩組Hp清除率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況:觀察組Hp清除率明顯高于對(duì)照組,P<0.05;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,P>0.05。見(jiàn)表2。
表1 對(duì)比兩組臨床療效(n,%)
表2 比較兩組Hp清除率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況[n(%)]
消化性潰瘍的臨床發(fā)病率隨著生活水平的提升、飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣的改變呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢(shì),上腹疼痛、唾液分泌增加、嘔吐以及惡心等均為主要臨床表現(xiàn),且病情極易反復(fù)發(fā)作,可對(duì)生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響[4]。消化性潰瘍復(fù)發(fā)患者常有幽門螺桿菌耐藥性增強(qiáng)的情況,加之疾病復(fù)發(fā)同不良生活飲食習(xí)慣有密切關(guān)聯(lián),臨床治療難度相對(duì)較高,若想治愈消化性潰瘍復(fù)發(fā),需要及時(shí)實(shí)施有效的方案,清除幽門螺桿菌。
臨床中常用的常規(guī)治療方案雖然可以改善疾病癥狀,但是停藥以后極易受細(xì)菌耐藥因素、年齡因素以及基礎(chǔ)疾病因素的影響而出現(xiàn)Hp根除失敗或潰瘍復(fù)發(fā),不利于疾病預(yù)后以及生活質(zhì)量的改善。
艾司奧美拉唑?yàn)閵W美拉唑的S-異構(gòu)體,屬于胃黏膜細(xì)胞當(dāng)中特異性抑制質(zhì)子泵抑制劑。因艾司奧美拉唑?yàn)槿鯄A性藥物,可以有效抑制基礎(chǔ)胃酸分泌以及受刺激以后胃酸分泌。與此同時(shí),藥物可以直接對(duì)幽門螺桿菌生存所需的尿素酶產(chǎn)生直接作用,且可有效抑制幽門螺桿菌的活性[5]。與傳統(tǒng)質(zhì)子泵抑制劑比較,艾司奧美拉唑具有可選擇性抑酸作用,且可以有效改善胃酸過(guò)度分泌,以保護(hù)胃黏膜,除此之外,該藥物可以有效緩解胃酸對(duì)于胃黏膜產(chǎn)生的侵蝕,提升胃內(nèi)pH值,為潰瘍面愈合提供有利條件[6]。
幽門螺桿菌(Hp)為微需氧革蘭陰性桿菌,可以從胃黏膜當(dāng)中分離,且可對(duì)胃腸道的黏膜產(chǎn)生破壞,進(jìn)而誘發(fā)癥狀。研究中,觀察組患者的Hp清除率顯著高于對(duì)照組,進(jìn)一步證實(shí)艾司奧美拉唑的臨床應(yīng)用價(jià)值,分析其原因,可能由于該藥物可以直接作用于尿素酶,進(jìn)而有效抑制Hp的活性,進(jìn)一步改善臨床療效。本次研究中,觀察組臨床總好轉(zhuǎn)率顯著高于對(duì)照組,說(shuō)明艾司奧美拉唑應(yīng)用于消化性潰瘍復(fù)發(fā)治療可以獲得理想的臨床療效,分析其原因,可能由于艾司奧美拉唑可以直接通過(guò)特異性質(zhì)子泵抑制劑作用將胃酸的分泌量減少,且藥物在進(jìn)入人體后的1~2 h內(nèi)可達(dá)到峰值,每天重復(fù)使用以后藥物的生物利用率極高,說(shuō)明艾司奧美拉唑的生物利用率更高且藥效持續(xù)的時(shí)間更長(zhǎng),有利于提升疾病控制的效果。
綜上,艾司奧美拉唑治療消化性潰瘍復(fù)發(fā)的臨床療效可觀,值得推廣。