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    一氧化碳中毒不同時段接受高壓氧治療的效果研究

    2020-07-04 01:38:24高利杰
    關(guān)鍵詞:一氧化碳高壓氧中毒

    高利杰

    (江蘇省邳州市中醫(yī)院高壓氧科,江蘇 邳州 221300)

    一氧化碳中毒是患者吸入過量一氧化碳而引發(fā)全身性中毒的一種疾病。一氧化碳會替代患者機(jī)體中血紅蛋白與氧氣的結(jié)合,使組織缺氧,損害神經(jīng)系統(tǒng)。如果得不到及時治療和護(hù)理,會使患者出現(xiàn)遲發(fā)型腦病等后遺癥,對生活帶來十分不利的影響,嚴(yán)重時導(dǎo)致死亡[1]。在臨床中,高壓氧療是對一氧化碳中毒患者進(jìn)行治療的關(guān)鍵方法,選取適宜治療時間,能提升搶救總成功率,得到更為理想的效果[2]。本文對2017年10月-2019年12月148例一氧化碳中毒患者進(jìn)行研究,報告如下。

    1 資料及方法

    1.1 一般資料

    選擇我院收治的148例一氧化碳中毒病例,納入時間為2017年10月-2019年12月,中毒12h后接受高壓氧治療的74例為A組,中毒12h內(nèi)接受高壓氧治療的74例為B組。A組男48例、女26例,年齡29-81歲,平均(67.66±12.47)歲;中毒輕度、中度、重度患者依次是44、21、9例。B組男49例、女25例,年齡30-82歲,平均(68.88±11.52)歲;中毒輕度、中度、重度患者依次是45、22、7例。比較兩組患者的基礎(chǔ)資料差異不明顯,可對比,P>0.05。

    1.2 治療方法

    先對全部患者施予細(xì)胞代謝劑、脫水等治療,在患者處于昏迷狀態(tài),施予針對性護(hù)理,避免引發(fā)肺炎、壓瘡等;同時,對患者的呼吸道進(jìn)行全方位清理,保障通暢;合理分配各類營養(yǎng)物,促進(jìn)電解質(zhì)、酸堿處于均衡狀態(tài);科學(xué)使用抗生素以防感染出現(xiàn)。

    A組中毒12h后進(jìn)行高壓氧治療;B組中毒12h內(nèi)接受高壓氧治療。借助高壓氧艙進(jìn)行治療。把空氣壓力設(shè)定成0.2MPa,借助面罩進(jìn)行吸氧,吸氧總時程60min。當(dāng)中用一個10min吸空氣間歇,將60min吸氧分隔為2個30min階段,共進(jìn)行兩次吸氧,間隔10min,在這一段時間中,給患者施予艙內(nèi)的壓縮空氣。并進(jìn)行25min的加壓與25min的減壓?;颊咴谂搩?nèi)的停留總時間共120min,每日一次。

    在患者吸氧期間,重視對其面部、口鼻部進(jìn)行護(hù)理,防止出現(xiàn)壓瘡;同時,保障患者呼吸道通暢防止出現(xiàn)誤吸;隨時對患者的身體情況、生命體征等進(jìn)行檢測,出現(xiàn)異常,立即處理。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 治療療效

    評估兩組患者療效。痊愈:生活可以自理,中毒有關(guān)的表現(xiàn)與癥狀全部消退,無并發(fā)癥;有效:中毒有關(guān)的表現(xiàn)與癥狀最大限度緩解,生活基本可以自理,出現(xiàn)較輕后遺癥;無效:中毒有關(guān)的表現(xiàn)與癥狀未得到緩解,出現(xiàn)許多后遺癥。

    1.3.2 HBCO、SOD、TNF-α、IL-6

    評估兩組患者治療前后超氧化物歧化酶(SOD)、碳氧血紅蛋白(HBCO)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。借助羥胺氧化法對HBCO、SOD進(jìn)行檢測,抽出靜脈血液,在進(jìn)行10min的離心后,得到血清,把其放至-20℃中的冰柜,備用,借助酶聯(lián)免疫吸附法對TNF-α、IL-6進(jìn)行檢測。

    1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計與處理

    數(shù)據(jù)在軟件SPSS23.0中處理,[%(n)]表示治療療效,組間檢驗(yàn)用x2;(±s)表示HBCO、SOD、TNF-α、IL-6,組間檢驗(yàn)用t,P<0.05時有意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 比較兩組患者療效

    治療后B組療效比A組更高,差異顯著(P<0.05),見表1。

    表1 比較兩組患者療效(n)

    2.2 比較兩組治療前后HBCO、SOD、TNF-α、IL-6

    治療前,B組HBCO、SOD、TNF-α、IL-6對比A組,無顯著差異(P>0.05);治療后,B組比A組更優(yōu),具有顯著差異(P<0.05),見表2。

    表2 比較兩組在治療前后HBCO、SOD、TNF-α、IL-6(±s)

    表2 比較兩組在治療前后HBCO、SOD、TNF-α、IL-6(±s)

    組名(n=74) SOD(Nu/ml) HBCO(%) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A組 88.41±3.62 164.77±5.71 66.28±6.33 30.71±2.23 46.42±7.90 26.88±1.94 72.00±9.33 42.78±1.27 B組 87.82±4.59 200.51±6.33 65.94±6.80 18.62±1.36 45.72±6.79 19.88±1.60 75.42±8.60 32.37±2.30 t 0.8682 36.0648 0.3148 39.8172 0.5781 23.9459 2.3186 34.0840 P 1.1199 0.0000 1.0023 0.0000 1.1024 0.0000 1.9988 0.0000

    3 討 論

    一氧化碳無色無味,無刺激性,當(dāng)某一環(huán)境中的一氧化碳達(dá)到一定濃度,就會引起中毒,這是十分普遍的生活性中毒[3]。一氧化碳中毒患者會出現(xiàn)惡心、頭暈等,十分嚴(yán)重的還會引發(fā)腦水腫、呼吸衰竭等[4]。過量的一氧化碳進(jìn)入患者機(jī)體后,會與血液中的血紅蛋白結(jié)合,生成碳氧血紅蛋白(COHb),阻止血氧與血紅蛋白結(jié)合,減弱機(jī)體對氧氣的使用能力。氧療是十分有效的治療方法,患者接受治療后,能減短COHb總的半衰期,降低COHb的總濃度,促進(jìn)組織缺氧最大限度地得到改善[5]。一氧化碳中毒后,吸入了新鮮的空氣,一氧化碳由COHb中釋放出半量共需要4h,吸入純氧減短到30min-40min,吸入3個大氣壓的純氧共需要20min。在12h內(nèi),進(jìn)行高壓氧治療能夠減短一氧化碳排出總的半衰期,促進(jìn)血紅蛋白所具有的攜氧功能恢復(fù)至正常的狀態(tài)下,還能夠提升血氧分壓,增多氧含量,讓組織獲得更為充足的溶解氧,降低機(jī)體對于血紅蛋白運(yùn)氧所具有的依賴性。另外,高壓氧治療能夠提升血液中所具有的物理溶解量,十分迅速地糾正患者機(jī)體中所出現(xiàn)的組織缺氧,使得HbCO發(fā)生解離,提升一氧化碳清除的總速度,促進(jìn)血紅蛋白所具有的攜帶氧氣功能得到恢復(fù)。同時,高壓氧還能夠減少腦血流量,促進(jìn)顱內(nèi)壓有所降低,避免缺氧后引發(fā)腦水腫,提升神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)的總速度;高壓氧還能夠促進(jìn)由于缺氧而受到損傷的腦細(xì)胞功能得到恢復(fù),讓血管內(nèi)皮細(xì)胞也得到再生、修復(fù),提升微循環(huán),減少血栓的出現(xiàn),降低遲發(fā)型腦病的發(fā)生。一氧化碳中毒患者在12h內(nèi)接受高壓氧治療,能夠更為快速地提升其動脈血氧分壓,減少神經(jīng)受損,提升氧含量,以盡早得到康復(fù)。

    綜上所述,一氧化碳中毒12h內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療效果頗為顯著,可促進(jìn)患者早日康復(fù),建議臨床推崇使用。

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