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    人體抵抗艾滋病病毒免疫與防預(yù)探討

    2012-01-23 07:02:44吳越劍
    關(guān)鍵詞:艾滋病淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

    吳越劍

    (廣西樂(lè)業(yè)縣花坪衛(wèi)生院 廣西樂(lè)業(yè) 533200)

    目前國(guó)際上公認(rèn)艾滋病的特征為人體免疫缺陷病毒HIV靶向性侵入CD4+T淋巴細(xì)胞,引起改細(xì)胞數(shù)量減少和功能破壞以及全身免疫異常激活,從而引起各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生[1]。很多研究表明,高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后伴隨著HIV病毒的定量的下降,艾滋病患者的免疫力是有一定程度的逐步提高,這證明HAART在抗HIV病毒的同時(shí)也有重建免疫功能的作用[2],但是僅僅依靠HAART治療后所升高的CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量遠(yuǎn)不能達(dá)到人體免疫需要的正常水平,因而在HAART基礎(chǔ)上如何進(jìn)一步恢復(fù)免疫功能已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)。本研究采用HAART聯(lián)合白細(xì)胞介素2(IL-2)對(duì)艾滋病患者進(jìn)行治療,通過(guò)觀察CD4+T細(xì)胞數(shù)計(jì)數(shù)及干擾素γ含量變化,分析其對(duì)艾滋病患者免疫重建的影響[3]。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    2008年1月至2010年12月我院收治的艾滋病患者30例。患者年齡均大于18周歲,HIV抗體陽(yáng)性或確證試驗(yàn)陽(yáng)性;未接受過(guò)抗病毒治療;CD4+T淋巴細(xì)胞細(xì)胞計(jì)數(shù)(100~350)×106/L。無(wú)妊娠或哺乳女性患者;將入選患者隨機(jī)分為2組:HAART組15例,男9例,女6例;聯(lián)合治療組15例男10例,女5例。所有患者年齡均在24~55歲之間HARRT組平均年齡32.7歲,聯(lián)合組平均年齡31.8,2組年齡。性別并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    1.2 治療

    HAART組:齊多呋定300mg。拉米呋定150mg。奈韋拉平200mg,每日2次口服。聯(lián)合組:在HAART組治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合IL-2100萬(wàn)U,每日1次皮下注射。

    1.3 觀察指標(biāo)

    分別于治療前,治療后的第4、8、12、24周進(jìn)行隨診,外周血T細(xì)胞亞群檢測(cè)CD4+T細(xì)胞數(shù);采集患者外周靜脈血2mL,分離血清采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)血清中IFN-γ的含量。

    1.4 數(shù)據(jù)處理

    所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS11.0軟件處理,以P<0.05為差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療前2組檢測(cè)項(xiàng)目的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后2組檢測(cè)項(xiàng)目指標(biāo)均開(kāi)始提高,但是治療前八周差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是隨診第12周開(kāi)始聯(lián)合治療組CD4+T細(xì)胞數(shù)。IFN-γ的含量開(kāi)始明顯提升。隨著治療時(shí)間的持續(xù),效果更佳明顯。檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1、2。

    表1 2組CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)(±s)

    表1 2組CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)(±s)

    組別 例數(shù) 治療前 治療4周 治療8周 治療12周 治療24周HAART組 15192±21 225±21 253±29 279±31 316±30聯(lián)合組 15189±23 228±19 258±32 302±35 343±28 P>0.05 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05

    表2 2組IFN-γ含量(±s)

    組別 例數(shù) 治療前 治療4周 治療8周 治療12周 治療24周HAART組15 16.2±6.4 19.3±5.7 21.8±6.3 23.2±5.2 26.5±4.8聯(lián)合組 15 15.8±6.1 18.8±5.9 24.1±5.9 27.5±5.4 32.8±5.4 P>0.05 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05

    3 討論

    國(guó)內(nèi)外研究證實(shí),艾滋病患者免疫病理改變主要為CD4+T淋巴細(xì)胞的進(jìn)行性減少,主要是CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞增加。產(chǎn)生減少。T細(xì)胞在淋巴組織的滯留以及功能障礙,免疫系統(tǒng)的異常激活等[4]。本研究顯示艾滋病患者在治療前CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯降低,與所查文獻(xiàn)結(jié)果相符。同時(shí)治療前IFN-γ含量也明顯降低,而IFN-γ是人體先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分,可以是細(xì)胞表面產(chǎn)生抗體蛋白[5]。

    1997年Autran等首次提出AIDS免疫重建理論,其含義是指經(jīng)抗病毒治療后:減少的CD4+T淋巴細(xì)胞恢復(fù)正常,記憶和純真CD4+T細(xì)胞增加,患者體內(nèi)異常的免疫激活恢復(fù)正常[6]。國(guó)內(nèi)外研究顯示,HARRT治療可以明顯重建人體免疫作用,提高CD4+T細(xì)胞數(shù)和IFN-γ含量。但是遠(yuǎn)達(dá)不到正常人的水平,當(dāng)HARRT與白細(xì)胞介素2聯(lián)合治療時(shí)其提高CD4+T細(xì)胞數(shù)和IFN-γ含量的能力明顯加強(qiáng),對(duì)重建人體免疫作用更為有幫助[7]。

    本研究在最終結(jié)果上與國(guó)內(nèi)外研究和文獻(xiàn)一致,但是過(guò)程有所不同。本研究表明在2種療法在治療后隨診的第4周和第8周的時(shí)間點(diǎn)上檢測(cè)項(xiàng)目的結(jié)果上差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)意義,但是從第12周開(kāi)始已經(jīng)出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而這種差異隨著治療時(shí)間推移愈發(fā)明顯。

    [1] 李莉,盧洪洲.艾滋病患者免疫重建綜合征的研究進(jìn)展[J].診斷學(xué)理論與實(shí)踐,2009(4):121.

    [2] 中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志(電子版)雜志編輯部.艾滋病病毒疫苗研究新進(jìn)展[J].中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志,2009(2):44.

    [3] Autran B,Carcelain G,LiTS,et al.Positive effects of combinedantiretroviral therapy on CD4+Tcell homeostasis andfunctionin advanced HIV disease[J].Science,1997,277(5322):112~116.

    [4] 曹韻貞.有關(guān)抗艾滋病治療的研究進(jìn)展[A].中華醫(yī)學(xué)會(huì)第七次全國(guó)感染病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C].2001:4.

    [5] 趙海燕,王振城,周紅梅.艾滋病與免疫缺陷[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2004(14):77~78.

    [6] 王雪根,陳舒.人類免疫缺陷病毒陽(yáng)性患者術(shù)后高感染率的臨床分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2005(2):123.

    [7] 李 躍 明,楊 鳳 娥,陳 正 挺,等.389例成人HIV/AIDS肺部感染的臨床和影像學(xué)分析[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2003(12):65~66.

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