張倩 張俊杰
(青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,山東 青島 266109)
重癥肺炎是臨床上較為常見(jiàn)的呼吸道疾病,其主要臨床特點(diǎn)為病情進(jìn)展速度較快,其致死率可高達(dá)40%左右。老年人作為患病主要群體,當(dāng)其出現(xiàn)重癥肺炎時(shí),會(huì)對(duì)多個(gè)臟器造成影響且合并多種疾病〔1,2〕,患者可能會(huì)出現(xiàn)高碳酸血癥、氣體交換嚴(yán)重障礙及持續(xù)低氧血癥等情況,導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭,直接對(duì)患者的生命造成威脅。此時(shí)需要對(duì)患者采取恰當(dāng)有效的治療措施,目前臨床對(duì)于此種情況的主要治療方案為實(shí)施機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的主要方式分為兩種,一種為有創(chuàng)呼吸機(jī)連接,一種為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)連接,有創(chuàng)呼吸機(jī)的臨床有效性已經(jīng)被證實(shí)〔3〕,但是其有創(chuàng)行為也導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,不利于患者康復(fù)。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)作為機(jī)械通氣的一種,臨床對(duì)于其臨床有效性還存在一定爭(zhēng)議,本文觀察無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療對(duì)老年重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭患者的療效。
1.1一般資料與方法 隨機(jī)選取2018年7月至2019年7月就診于青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院的老年重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭患者104例為研究對(duì)象,以隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組52例,對(duì)照組男25例,女27例,年齡60~78〔平均(69.2±3.3)〕歲,實(shí)驗(yàn)組男24例,女28例,年齡60~74〔平均(67.3±3.5)〕歲。兩組一般資料差異較小,不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行組間對(duì)比?;颊邔?duì)于本次研究?jī)?nèi)容均知曉明確,且自愿簽署知情同意書(shū)。
1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):患者入院后經(jīng)觀察其體征、臨床癥狀及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查均符合重癥肺炎呼吸衰竭中的診斷標(biāo)準(zhǔn),并符合以下項(xiàng)目中的一項(xiàng):①呼吸頻率(RR)在30次/min以上;②收縮壓< 90 mmHg;③存在感染性休克征象;④尿量不足20 ml/h;⑤動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg;⑥X線(xiàn)胸片征象在入院后48 h內(nèi)擴(kuò)大50%以上。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在明顯的呼吸抑制;②呼吸道內(nèi)存在大量的痰液及分泌物。
1.3方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療,即吸氧、抗炎、化痰、解痙、補(bǔ)液及給予支氣管擴(kuò)張藥物。實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上為患者佩戴無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸,呼吸機(jī)品牌為美國(guó)飛利浦偉康BIPAP 呼吸機(jī),將呼吸機(jī)的通氣模式設(shè)置為主通氣/壓力控制(S/T)模式,呼吸頻率設(shè)定為14~18次/min,將吸氣壓力初始值為6~8 cmH2O,佩戴10~20 min之后將其調(diào)整為14~18 cmH2O,呼氣壓力調(diào)整為0~2 cmH2O,然后在治療中逐漸調(diào)整至4~6 cmH2O,以患者血氧飽和度(SaO2)在90%以上為益,呼吸機(jī)使用時(shí)間可根據(jù)患者的實(shí)際情況調(diào)整,在使用2~3 h后,可摘下面罩休息1~30 min。兩組均連續(xù)治療3 d后評(píng)價(jià)應(yīng)用效果。
1.4療效觀察 ①觀察兩組治療前后通氣狀況指標(biāo),包括PaO2、SaO2、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):采用丹麥雷度ABL90 血?dú)怆娊赓|(zhì)分析儀測(cè)定PaO2、SaO2和PaCO2水平;②觀察兩組心功能情況:通過(guò)心電監(jiān)護(hù)儀讀取心率(HR)、RR、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);③對(duì)兩組炎性介質(zhì)腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6水平進(jìn)行測(cè)定,測(cè)定方法為:采集患者5 ml晨起空腹靜脈血,在3 000 r/min 狀態(tài)下離心10 min分離血清標(biāo)本,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(試劑盒生產(chǎn)廠(chǎng)家:北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司)檢測(cè)TNF-α、IL-1β、IL-6含量。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行χ2及t檢驗(yàn)。
2.1兩組治療前后通氣指標(biāo)比較 治療前兩組PaO2、SaO2和PaCO2水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組各指標(biāo)均明顯優(yōu)于治療前(P<0.05),且實(shí)驗(yàn)組PaO2、SaO2和PaCO2水平均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.001),見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后通氣指標(biāo)比較
與本組治療前比較:1)P<0.05,下表同
2.2兩組治療前后血清炎性介質(zhì)水平比較 治療前兩組血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組各指標(biāo)水平均明顯降低且實(shí)驗(yàn)組TNF-α、IL-1β、IL-6含量明顯低于對(duì)照組(均P<0.001),見(jiàn)表2。
2.3兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前兩組HR、RR、LVEDD及LVEF水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組各指標(biāo)水平均明顯改善,且實(shí)驗(yàn)組HR、RR、LVEDD及LVEF水平明顯優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.001),見(jiàn)表3。
表2 兩組治療前后血清炎性介質(zhì)水平比較
表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較
肺炎是臨床比較常見(jiàn)的一種疾病,本病患者群體比較廣泛,主要病理改變?yōu)榉尾拷M織的水腫、充血及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),如果患者出現(xiàn)了重癥肺炎,可能出現(xiàn)呼吸衰竭的情況,直接威脅患者的生命安全。老年人作為特殊的患病群體,當(dāng)其出現(xiàn)重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭時(shí),臨床上的治療方法之一為正壓機(jī)械通氣,但是長(zhǎng)時(shí)間的有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,導(dǎo)致撤機(jī)困難、呼吸機(jī)依賴(lài)等問(wèn)題,影響患者的康復(fù)〔4,5〕。
無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠明顯改善患者缺氧癥狀,減少CO2潴留情況,恢復(fù)患者的呼吸肌功能,逐漸恢復(fù)患者的RR及耗氧量,改善患者的臨床癥狀。與以往的有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣相比,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)避免了患者因創(chuàng)傷而出現(xiàn)的并發(fā)癥,如果其應(yīng)用效果與有創(chuàng)呼吸機(jī)相當(dāng),則為其應(yīng)用于臨床提供了重要的基礎(chǔ)〔6〕。本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)之后,患者的通氣情況、心功能情況得到了明顯提升,且炎性指標(biāo)得到了明顯下降,這說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的良好應(yīng)用性。重癥肺炎會(huì)出現(xiàn)較多并發(fā)癥,尤其是老年這一群體具有免疫力低下、慢性病較多的特點(diǎn),患者更容易出現(xiàn)高碳酸血癥及低氧血癥,其中以呼吸衰竭為最常見(jiàn)的并發(fā)癥,這主要與肺炎影響機(jī)體的換氣功能有一定的關(guān)系〔7,8〕。同時(shí)重癥肺炎會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓,在一定程度上增加了心臟的負(fù)荷。通過(guò)無(wú)創(chuàng)呼吸的輔助治療,降低了左心室的后負(fù)荷及心臟的射血阻力,減少心室舒張期的剩余血量,減輕了肺循環(huán)壓力及肺水腫的情況〔9〕。另外,由于左室后負(fù)荷的降低,心臟做功也相應(yīng)減少,冠狀動(dòng)脈的血流量增加,有效地改善了心肌缺血的情況,改善了患者的心衰癥狀〔10〕。
呼吸衰竭作為重癥肺炎的主要并發(fā)癥,直接造成了二氧化碳潴留及低氧的情況,進(jìn)而出現(xiàn)一系列綜合征。對(duì)于呼吸衰竭的治療,其宗旨則是糾正低氧血癥和高碳酸血癥,提高患者的PaO2,降低PaCO2〔11〕。通過(guò)機(jī)械通氣可以開(kāi)放患者的呼吸道,降低通氣阻力,改善通氣受阻的情況,促進(jìn)CO2的排出。通過(guò)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的治療,可以避免損傷老年患者的呼吸道黏膜,減少其感染的概率,同時(shí)對(duì)于局部的刺激也較小〔12〕。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)以面罩的形式覆蓋住患者的口鼻,能夠更好地促進(jìn)換氣和通氣功能,降低吸氣時(shí)氣道的阻塞,減輕呼吸機(jī)的負(fù)荷,有效緩解呼吸機(jī)疲勞,同時(shí)在持續(xù)氣道正壓的作用下,避免了氣道坍塌,同時(shí)擴(kuò)張支氣管,促進(jìn)CO2的排出及O2的吸入,糾正了CO2潴留及缺氧的狀態(tài),改善患者的通氣情況〔13〕。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣后,胸腔內(nèi)的負(fù)壓升高,提高了靜脈血的回心阻力,減少了體循環(huán)的回流血量。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)改善了呼吸道的通氣及換氣情況,同時(shí)也降低了HR和RR,是目前我院治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的主要手段〔14〕。對(duì)呼吸衰竭患者進(jìn)行正壓通氣后,呼氣末的正壓狀態(tài)使肺的功能殘氣量增加,促進(jìn)了萎陷的肺泡開(kāi)始復(fù)張,有效地改善了通氣/血流比例〔15〕,減少了動(dòng)-靜脈分流,提高了氧結(jié)合。使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后,肺泡內(nèi)的壓力有所提升,使肺內(nèi)的滲出物有所吸收,促進(jìn)了肺水腫的康復(fù)。綜上所述,在老年重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭的治療中,應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療可有效提升患者心功能、改善通氣狀態(tài)、緩解炎性反應(yīng)。