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      雙重抗血小板治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果探討

      2020-06-24 09:43:46
      關(guān)鍵詞:短暫性腦缺血阿司匹林

      姜 霞

      (運城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山西 運城 044000)

      短暫性腦缺血發(fā)作主要引發(fā)原因為顱內(nèi)血管病變,臨床表現(xiàn)包括癱瘓、感覺障礙以及短暫性失語等,持續(xù)時間約為1小時左右,通常不會出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損等后遺癥,但是若不及時給予患者有效治療,容易導致病情進展為缺血性腦卒中,威脅其生命安全[1]。此次研究納入74例在我院接受治療的短暫性腦缺血發(fā)作患者,均于2017年3月~2018年6月在我院接受治療,分析患者應用雙重抗血小板治療的效果,探討如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料

      納入74例在我院進行短暫性腦缺血發(fā)作的患者,納入標準:病情與《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南》中短暫性腦缺血發(fā)作相關(guān)診斷標準相符;CT等影像學檢查未發(fā)現(xiàn)責任病灶。排除標準:合并活動性潰瘍患者;凝血功能障礙患者;肝腎功能異?;颊?;有腦出血病史患者;惡性器質(zhì)性病變患者。將74例患者隨機分為對照組(n=37)和研究組(n=37),對照組男性22例,女性15例,平均年齡(56.4±6.1)歲,研究組男性24例,女性13例,平均年齡(55.7±5.9)歲。研究組與對照組患者臨床資料組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

      1.2 方法

      為所有入組患者提供降壓、補液以及降脂等基礎治療,治療期間均需暫停其他抗血小板治療。對照組患者接受阿司匹林腸溶片口服治療,1次/日,每次服用100 mg,持續(xù)用藥2周。研究組患者應氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療,阿司匹林腸溶片服用劑量以及頻率與對照組患者一致,在此基礎上聯(lián)合應用氯吡格雷治療,1次/日,每次服用75 mg,持續(xù)用藥2周[2]。

      1.3 評價指標

      (1)觀察患者用藥后臨床療效并進行組間對比,療效評價標準如下,改善:患者腦缺血發(fā)作現(xiàn)象完全消失或者發(fā)作頻率明顯降低,下降幅度不低于治療前的3/4;好轉(zhuǎn):患者腦缺血發(fā)作頻率下降幅度超過治療前的1/2;無效:患者腦缺血發(fā)作頻率低于1/2或者發(fā)作頻率明顯增加。

      (2)統(tǒng)計患者用藥后不良反應情況并對不良反應總發(fā)生率進行組間對比。

      (3)對患者進行為期半年時間隨訪,統(tǒng)計和對比患者病情復發(fā)情況。

      1.4 統(tǒng)計學研究及分析

      應用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包對本研究涉及數(shù)據(jù)資料進行分析,通過百分率表示計數(shù)資料,計量資料通過±s表示,通過t或者x2進行組間差異檢驗比較,組間對比差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。

      2 結(jié) 果

      2.1 臨床療效組間對比

      研究組病情總好轉(zhuǎn)率為78.38%,對照組病情總好轉(zhuǎn)率為94.59%,研究組病情總好轉(zhuǎn)率明顯較對照組患者高(P<0.05),見表1。

      表1 臨床療效組間對比[n(%)]

      2.2 用藥后不良反應情況組間對比

      對照組與研究組患者用藥后不良反應總發(fā)生率分別為5.41%、8.11%,患者胃腸道反應等用藥后不良反應總發(fā)生率組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

      2.3 復發(fā)情況組間對比

      對照組病情復發(fā)患者5例,總復發(fā)率13.51%,研究組病情復發(fā)患者1例,總復發(fā)率2.70%,研究組病情復發(fā)率明顯較對照組低(P<0.05)。

      3 討 論

      短暫性腦缺血發(fā)作為臨床多發(fā)性腦血管疾病,具有局灶性以及一過性等特點,沒有神經(jīng)功能缺損表現(xiàn),該病與血流動力學、腦動脈粥樣硬化以及微栓塞等可能存在較大的關(guān)聯(lián),必須及早采取有效的抗凝、溶栓以及抗血小板聚集等防治措施。

      表2 用藥后不良反應情況組間對比[n(%)]

      作為在臨床上有著廣泛應用的抗血小板聚集藥物,阿司匹林可對環(huán)氧化酶活性基團絲氨酸530產(chǎn)生抑制作用,使其喪失活性并可阻止前列腺素、花生四烯酸與環(huán)氧化酶結(jié)合,可使血小板中TXA2生成效率獲得明顯降低并使血漿黏度得到明顯降低,可促進微循環(huán)以及血液流變學改變,能夠使抗血栓作用得到明顯增強。但是,部分患者存在阿司匹林抵抗,因此,無法取得理想的治療效果,而且由于阿司匹林對血小板激活進行阻斷的途徑較為簡單,難以取得完全保護效果。

      氯吡格雷具有與噻氯匹定相似的化學結(jié)構(gòu),對二磷酸腺苷受體可產(chǎn)生阻斷作用,對血小板活性抑制效果理想。氯吡格雷活性代謝產(chǎn)物可與血小板表面嘌呤性二磷酸腺苷受體進行不可逆地、選擇性結(jié)合,使二磷酸腺苷結(jié)合位點得到明顯減少,但是不會對受體親和力產(chǎn)生影響。此外,還能夠使二磷酸腺苷抑制腺苷酸環(huán)化酶的作用獲得阻斷,對纖維蛋白原受體活化能夠產(chǎn)生抑制作用,進而可對血小板聚集進行有效抑制。氯吡格雷還能夠?qū)ζ渌顒觿┱T發(fā)的血小板聚集產(chǎn)生抑制作用,防止患者血管內(nèi)皮受損,有助于降低缺血發(fā)生率。除此之外,氯吡格雷還具有理想的抗炎效果,有助于降低腦梗死發(fā)生率。

      此次研究中,研究組病情總好轉(zhuǎn)率為78.38%,對照組為94.59%,研究組病情總好轉(zhuǎn)率明顯較對照組患者高(P<0.05)。對照組患者用藥后不良反應總發(fā)生率分別為5.41%,研究組為8.11%, 患者胃腸道反應等用藥后不良反應總發(fā)生率組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組與研究組患者用藥后病情復發(fā)率分別為13.51%、2.70%,研究組病情復發(fā)率明顯較對照組低(P<0.05)。

      綜上所述,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用藥能夠使阿司匹林單一用藥的不足獲得彌補,可使抗血小板聚集作用得到顯著增加。短暫性腦缺血發(fā)作患者采用氯吡格雷與阿司匹林雙重抗血小板治療可顯著提高臨床治療效果并可降低病情復發(fā)率。

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