劉 倩(南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院 衡陽 421001)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是臨床發(fā)病率與病死率均較高的呼吸系統(tǒng)疾病,也是全球范圍內(nèi)的第三大致死性疾病。由于COPD患者長時間受到氣道炎癥的刺激,容易造成氣道痙攣、肺血管內(nèi)皮功能受損以及血氧性肺血管收縮等[1],并誘發(fā)肺動脈高壓(PH),PH屬于COPD急性發(fā)作期(AECOPD)的常見并發(fā)癥,病死率進一步升高,同時也增加醫(yī)療負(fù)擔(dān)[2]。目前無創(chuàng)正壓通氣是對COPD進行治療的常用技術(shù),本文著重探究聯(lián)合應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣與米力農(nóng)對于AECOPD并PH治療的臨床價值。
1.1 一般資料:隨機抽取2017年5月—2019年6月我院70例AECOPD并PH病例,以就診順序為標(biāo)準(zhǔn)分組,觀察組(35例):男性 19例,女性 16例;年齡 48~86歲,平均年齡(63.5±0.3)歲;病程 1~14年,平均病程(6.3±0.5)年。對照組(35例):男性 21例,女性 14例;年齡 47~88 歲,平均年齡(64.2±0.5)歲;病程 1~15年,平均病程(6.5±0.4)年。兩組一般資料比較 P>0.05。
1.2 治療方法:兩組均于入院后給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括低流量吸氧,應(yīng)用解痙、祛痰和平喘類藥物進行綜合治療。對照組同時應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療,應(yīng)用我院無創(chuàng)雙水平正壓通氣儀,選擇S/T通氣模式,自吸氣壓為6.0~8.0 cmH2O,潮氣量為6.0~10.0 mL/kg,初始呼吸壓為4.0 cmH2O,適時調(diào)整至適宜壓力。氧濃度的調(diào)節(jié)需確保氧飽和度≥90%。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用米力農(nóng)治療,即米力農(nóng)注射液以25.0~75.0 μg/kg的負(fù)荷劑量行靜脈緩注,持續(xù) 5~10 min,之后改為 0.25~1.0 μg/kg×min的劑量繼續(xù)進行維持治療。兩組均持續(xù)治療2周。
1.3 評估指標(biāo)[3]:①比較兩組肺功能參數(shù)(FEV1/預(yù)計值、FEV1/FVC)、動脈血氣指標(biāo)(PaO2、PaCO2)以及腦鈉肽(BNP)情況。②評估兩組療效:顯效:心悸、咳嗽及呼吸困難等癥狀消退,同時運動耐量顯著恢復(fù);有效:心悸、咳嗽及呼吸困難等癥狀得以顯著緩解,同時運動耐量改善并趨于正常;無效:癥狀及運動耐量均未改善。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:本文數(shù)據(jù)以SPSS17.0分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料用百分率(%)表示,行 χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 療效比較:觀察組總有效率94.29%,對照組為85.71%,P<0.05。見表1。
表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 臨床指標(biāo)比較:兩組入組時FEV1/預(yù)計值、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2、BNP 比較 P>0.05;治療后觀察組 FEV1/預(yù)計值、FEV1/FVC、PaO2高于對照組,PaCO2、BNP 低于對照組,P<0.05。見表2。
表2 兩組臨床指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組臨床指標(biāo)比較(±s)
組別 時間 FEV1/預(yù)計值(%) FEV1/FVC PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg) BNP(pg/mL)觀察組(n=35)對照組(n=35)入組時治療后入組時治療后55.79±9.62 59.69±10.85 55.03±9.29 57.03±8.29 0.52±0.04 0.92±0.13 0.53±0.06 0.72±0.19 50.37±2.19 82.62±3.71 51.06±3.09 72.06±2.94 64.85±8.69 51.26±3.57 64.19±9.03 60.03±6.26 276.16±38.52 126.39±20.92 281.06±32.62 203.62±26.15
COPD屬于臨床常見病和多發(fā)病,發(fā)病率呈現(xiàn)顯著上升趨勢,并發(fā)癥種類繁多且復(fù)雜,肺動脈高壓是常見臨床并發(fā)癥。其病機多與長期吸煙、炎癥反應(yīng)以及缺氧等因素有關(guān),造成肺動脈受損,出現(xiàn)肺動脈內(nèi)膜增厚,血栓形成肺血管重塑和血管收縮,毛細血管大量缺失,造成肺血管阻力異常增加,進而誘發(fā)肺動脈壓力持續(xù)上升,情況嚴(yán)重時還可能導(dǎo)致右心室肥厚和擴張,并誘發(fā)慢性肺源性心臟病。此類患者的預(yù)后較差,心力衰竭是造成死亡的重要原因,針對此病除了進行規(guī)范化的藥物治療通過呼吸機治療也是比較常見的臨床治療方案[4]。無創(chuàng)正壓通氣經(jīng)由鼻罩或者面罩實施機械通氣,無需建立人工氣道,具有操作便捷和依從性良好等優(yōu)勢,并不會對上呼吸道形成損傷,接受性良好。通過應(yīng)用呼吸機進行輔助正壓通氣治療,可快速改善呼吸衰竭癥狀,并改善動脈血氧分壓,糾正機體酸堿平衡緩解缺氧以及高碳酸血癥等造成的血管收縮,有助于改善肺動脈壓力。米力農(nóng)屬于磷酸二酯酶類抑制劑,可對環(huán)磷腺苷裂解形成抑制作用,同時可改善細胞中環(huán)磷腺苷濃度促進鈣離子內(nèi)流,可發(fā)揮正性肌力價值[5]。同時,該藥物能夠選擇性地改善肺血管平滑肌cGMP濃度,促進細胞膜的超極化,可對鈣離子內(nèi)流形成抑制效果,進而可發(fā)揮平滑肌細胞松弛以及血管舒張等作用,可改善肺動脈壓力,并降低心臟負(fù)荷以及左心室充盈壓,有利于改善左室功能。從本次比較結(jié)果來看,觀察組的總體療效優(yōu)于對照組,治療后各項肺功能參數(shù)、動脈血氣指標(biāo)等改善情況好于對照組。這進一步提示,對于AECOPD并PH,應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣和米力農(nóng)的聯(lián)合治療方案具有較高價值。
綜上所述,對于AECOPD并PH聯(lián)合應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣及米力農(nóng)治療可顯著提升療效,并改善肺功能及肺動脈高壓。