連續(xù)性血液凈化對重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者腎功能及炎性因子水平的影響

蔚梅芳

（河南省洛陽市中心醫(yī)院 急診科， 河南 洛陽471000）

急性胰腺炎屬于消化內(nèi)科常見急腹癥， 若發(fā)生局部膿腫、壞死、 假性囊腫或合并其他重要臟器功能損傷， 極易發(fā)展成為重癥急性胰腺炎。 重癥急性胰腺炎具有起病急驟、 發(fā)展迅猛、病情險(xiǎn)惡等臨床特征， 嚴(yán)重者可致死， 對患者生命造成極大威脅［1］。 急性腎損傷為重癥急性胰腺炎最常見的并發(fā)癥， 同時也是造成患者死亡的主要原因， 主要是由于過度炎性反應(yīng)導(dǎo)致腎血流動力學(xué)改變， 或腎臟內(nèi)皮細(xì)胞受到炎性因子的直接攻擊引起腎血流灌注不足等， 從而影響腎功能［2］。 隨著對重癥急性胰腺炎病情發(fā)展的深入研究， 目前臨床上對于重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷的治療著重于阻斷患者機(jī)體全身炎性反應(yīng)。 鑒于此， 本研究選取我院收治的重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者60 例， 旨在探討連續(xù)性血液凈化對其腎功能及炎性因子水平的影響， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017 年1 月至2019 年3 月我院收治的重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者60 例。 納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合《中國急性胰腺炎診治指南 （草案）》［3］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)， 血、尿淀粉酶高于正常范圍， 且經(jīng)CT 檢查提示急性胰腺炎； ②符合 《急性腎損傷診斷與分類專家共識》［4］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；③認(rèn)知與意識正常， 可交流溝通； ④同意本研究并簽署相關(guān)知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①有胰腺炎、 慢性腎臟病既往史或惡性腫瘤； ②有凝血功能障礙合并消化道或腦部活動性出血。 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各30 例。 觀察組女12例， 男18 例； 年齡27 ～51 歲， 平均年齡 （36.24 ± 3.57） 歲。對照組女14 例， 男16 例； 年齡26 ～47 歲， 平均年齡 （36.69± 2.68） 歲。 兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 方法對照組給予禁食禁飲、 胃腸減壓、 預(yù)防感染、 抗休克、 早期液體復(fù)蘇補(bǔ)充容量、 維持電解質(zhì)及酸堿平衡、 營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。 觀察組在此基礎(chǔ)上采用連續(xù)性血液凈化治療：采用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過模式， 經(jīng)頸內(nèi)靜脈或股靜脈置管并建立靜脈通道， 輸注成品置換液 （濃度為35 mmol／L 的碳酸鹽）， 輸液速度3 ～4 h／L， 血流速度200 ～250 mL／min， 同時采用低分子肝素抗凝， 根據(jù)患者病情及個體差異治療3 ～5 次。

1.3 觀察指標(biāo)治療前、 治療1 周后， 分別抽取兩組患者空腹靜脈血4 mL， 采用全自動生化儀檢測腎功能指標(biāo)， 包括血肌酐（SCr）、 血尿素氮 （BUN）； 采用免疫透射比濁法檢測C 反應(yīng)蛋白 （CRP） 水平； 采用酶聯(lián)免疫吸附法測量腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、 白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)， 計(jì)量資料以±s 表示， 采用t 檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1腎功能指標(biāo)治療前， 兩組的SCr、 BUN 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療1 周后， 兩組的SCr、 BUN 水平均低于治療前， 且觀察組的SCr、 BUN 水平低于對照組 （P 均＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者治療前后的腎功能指標(biāo)比較 （±s）

表1 兩組患者治療前后的腎功能指標(biāo)比較 （±s）

注： 與同組治療前比較， *P ＜0.05。

時間 組別 n SCr （μmol／L） BUN （mmol／L）治療前 觀察組 30 160.58±21.92 22.89±5.91對照組 30 161.27±22.39 23.95±6.07 P 0.904 0.496治療后 觀察組 30 106.57±15.63* 12.43±4.17*對照組 30 127.59±17.69* 15.71±4.29*0.000 0.004 P

2.2炎性因子 治療前， 兩組的CRP、 TNF-α、 IL-6 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療1 周后， 兩組的CRP、TNF-α、 IL-6 水平均低于治療前， 且觀察組的CRP、 TNF-α、IL-6 水平低于對照組 （P 均＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后的炎性因子水平比較 （±s）

表2 兩組患者治療前后的炎性因子水平比較 （±s）

注： 與同組治療前比較， *P ＜0.05。

時間 組別 n CRP （mg／L） TNF-α （ng／L） IL-6 （ng／L）治療前 觀察組 30 117.13±18.97 178.81±23.62 20.94±3.18對照組 30 116.97±19.56 179.34±23.47 21.17±3.24 P 0.975 0.931 0.782治療后 觀察組 30 53.15±4.93* 82.43±16.71* 12.53±2.04*對照組 30 76.17±5.08* 143.16±17.34* 16.14±2.17*P 0.000 0.000 0.000

3 討論

重癥急性胰腺炎病理機(jī)制復(fù)雜， 主要由各種原因激活胰腺內(nèi)胰酶， 導(dǎo)致胰腺自身水腫、 出血、 消化或壞死， 同時激活體內(nèi)各種炎性細(xì)胞， 釋放CRP、 TNF-α、 IL-6 等大量炎性因子，引起瀑布樣效應(yīng)致使炎癥失調(diào)， 從而導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展， 甚至引發(fā)多器官功能障礙綜合征［5］。 其中， 重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷是臨床急重癥， 發(fā)病時腎血流灌注不足，腎臟微循環(huán)障礙， 進(jìn)而導(dǎo)致腎功能受損， 若不及時治療或治療不當(dāng)， 可導(dǎo)致患者死亡［6］。 因此， 控制全身炎性反應(yīng)綜合征對于重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷的治療尤為關(guān)鍵。

炎性因子在重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷的病情發(fā)展中起重要作用， 炎性介質(zhì)大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)促進(jìn)了腎功能損傷， 同時IL-6 等炎性介質(zhì)能夠促進(jìn)CRP 合成， 加重炎性反應(yīng)和內(nèi)毒素血癥， 進(jìn)一步導(dǎo)致器官功能障礙［7］。 SCr 與BUN 為常見腎功能指標(biāo)， 均由腎小球?yàn)V過后排出體外， 其含量直接反映腎小球?yàn)V過功能， 正常情況下含量較低， 故SCr、 BUN 水平可反映腎功能恢復(fù)情況及腎損傷程度。 本研究結(jié)果顯示， 治療1 周后， 觀察組的SCr、 BUN、 CRP、 TNF-α、 IL-6 水平均低于對照組， 表明采用連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷效果明顯。 分析原因在于， 連續(xù)性血液凈化是一種新型凈化血液技術(shù)， 能夠促進(jìn)血流動力學(xué)穩(wěn)定， 持續(xù)有效清除存在于循環(huán)中的毒素、 中小分子溶質(zhì)、 過多的體液量和第三間隙過多積液， 減輕器官水腫， 控制水鹽、 電解質(zhì)代謝及氮質(zhì)血癥， 調(diào)整機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)、 酸堿平衡及容量負(fù)荷， 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定， 按需給予營養(yǎng)支持， 為器官功能修復(fù)爭取有效時間［8］。 另外， 連續(xù)性血液凈化濾過膜孔徑較大， 且對流作用較強(qiáng)， 能吸附大量炎性介質(zhì)的中、 大分子物質(zhì)， 減弱炎性反應(yīng)， 阻斷其引發(fā)的級聯(lián)瀑布效應(yīng)， 減輕全身炎性反應(yīng)綜合征程度， 減少臟器損傷， 同時可重建免疫系統(tǒng)， 促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能改善， 防止膿毒血癥發(fā)生， 從而行腎臟替代治療［9］。 此外， 連續(xù)性血液凈化可促進(jìn)SCr、 BUN 等代謝廢物的清除， 改善腎臟功能。

綜上所述， 連續(xù)性血液凈化可有效改善重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者的腎功能， 降低其體內(nèi)炎性因子水平。