易偉斌,楊洋
(大理大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬楚雄州人民醫(yī)院 眼科,云南 楚雄)
小眼球是一種先天性眼球發(fā)育異常,常染色體顯性或隱性遺傳,通常為雙眼。小眼球體積明顯小于正常,只有正常眼球體積的2/3左右,眼軸長度一般<20.5 mm[3]。臨床上,該類人群很容易并發(fā)急性閉角型青光眼,嚴(yán)重影響視功能。由于小眼球體積小,球內(nèi)容物擁擠,是常規(guī)白內(nèi)障摘除聯(lián)合小梁切除手術(shù)后發(fā)生惡性青光眼及其他眼部并發(fā)癥的高發(fā)對象,因此尋找一種減少其并發(fā)癥發(fā)生的手術(shù)方法十分必要。本文回顧分析2013年1月至2018年12月我院21例42只小眼球中28只合并閉角型青光眼急性發(fā)作患者的臨床資料、治療方案及治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
2013年至2018年我院21例患者28只小眼球繼發(fā)閉角型青光眼。其中14例女性20只眼,男性7例8只眼;雙眼前后發(fā)病7例,單眼發(fā)病14例;發(fā)病年齡平均為(58.0±8.6)歲;視力手動(dòng)~0.15,平均(0.07±0.05);入 院 時(shí) 平 均 眼 壓(55.17±10.02)mmHg及 術(shù) 前 1 d平 均 眼 壓(28.48±4.45)mmHg;A 超 平 均 眼 軸 長 度(19.88±1.27)mm;人工晶體度數(shù)(26.64±1.35 D)(其中1眼角膜曲率測不出,用對側(cè)眼角膜曲率替代);前房平均深度(1.76±0.32)mm;25只眼平均角膜內(nèi)皮計(jì)數(shù)(2661.6±366.8)cell/mm2(3只眼角膜水腫明顯,角膜內(nèi)皮計(jì)數(shù)無法顯示數(shù)據(jù));21只眼前房角鏡檢查提示房角N3~N4,4只眼房角關(guān)閉范圍1/2~3/4象限,3只眼房角關(guān)閉范圍>3/4象限;眼B超未見視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜滲出脫離征象;UBM提示房角極窄或關(guān)閉。所有患者明確診斷為閉角型青光眼。
15例患者全身情況尚好及檢查配合能力好行球周及表面浸潤麻醉,其余6例患者行全身麻醉。6只眼球使用降眼壓藥物后眼壓仍高(>60 mmHg),術(shù)前3 d行睫狀體扁平部穿刺放液聯(lián)合前房注氣加深前房后眼壓控制在30 mmHg以下。所有患者術(shù)前眼壓降至30 mmHg以下,常規(guī)行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合囊袋內(nèi)植入人工晶體,房角關(guān)閉范圍>180°患者行房角分離;睫狀體扁平部入路行前段玻璃體切除,睫狀體附近玻璃體切除干凈至關(guān)重要;術(shù)中卡米可林縮瞳,7點(diǎn)位方向玻切頭切開周邊虹膜及前后囊膜、孔徑約2~3 mm,溝通眼前后節(jié),前房維持穩(wěn)定;助吸前房內(nèi)粘彈劑,水密閉角膜切口,平衡鹽液(BBS)重建前房;術(shù)畢時(shí)仔細(xì)檢查人工晶體有無偏位及脫位,阿托品眼凝膠、妥布霉素地塞米松眼膏涂術(shù)眼,無菌紗布包封;術(shù)后阿托品眼凝膠點(diǎn)術(shù)眼3次/d及潑尼松龍眼液4次/d,每日至少監(jiān)測眼壓1次,裂隙燈檢查術(shù)眼前房深度變化情況;出院后隨訪8~12個(gè)月。
本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,采用配對t檢驗(yàn)比較28只小眼球繼發(fā)閉角型青光眼術(shù)前和術(shù)后眼壓、視力變化,若P<0.05則可認(rèn)為本次研究兩組間數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
25眼 術(shù) 后 眼 壓 正 常(16.98±2.43)mmHg;3眼 術(shù)后第1天眼壓仍高(分別為47.5 mmHg、39.4 mmHg及57.6 mmHg),其中2眼經(jīng)前房穿刺置換粘彈劑后眼壓逐漸降至正常(19.7 mmHg及16.4 mmHg),1只高眼壓持續(xù)1周未見好轉(zhuǎn)行小梁切除術(shù)后眼壓控制正常(10.6 mmHg);28只小眼球術(shù)后隨訪眼壓正常(17.09±2.58)mmHg,視力均有不同程度提高(0.26±0.14),前房維持穩(wěn)定,術(shù)后未發(fā)生惡性青光眼及其他相關(guān)并發(fā)癥,見表1。
表1 小眼球繼發(fā)閉角型青光眼術(shù)前和術(shù)后隨訪8~12個(gè)月眼壓、視力比較()
表1 小眼球繼發(fā)閉角型青光眼術(shù)前和術(shù)后隨訪8~12個(gè)月眼壓、視力比較()
注:術(shù)前眼壓為術(shù)前第1天眼壓,術(shù)前視力檢查為入院時(shí)國際標(biāo)準(zhǔn)視力表。本文中對視力進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理時(shí),視力2尺手動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)橛?jì)量資料記錄成0.001(20/20000),2尺數(shù)指記錄成0.01(20/2000),配對t檢驗(yàn)顯示術(shù)前和術(shù)后眼壓、視力變化差異性非常顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
時(shí)間 眼球數(shù) 眼壓(mmHg) 視力術(shù)前 28 28.50±4.45 0.07±0.05術(shù)后 28 17.10±2.58 0.26±0.14 t 10.148 -6.713 P 0.000 0.000
小眼球系眼球胚胎發(fā)育遲緩所引起的眼球體積變小,多為雙側(cè),表現(xiàn)為常染色體顯性或隱性遺傳[1]。它的解剖組織學(xué)特征是眼球壁增厚、體積小、球內(nèi)容物擁擠,使得眼前段狹小、前房變淺、房角狹窄或關(guān)閉,很容易誘發(fā)閉角型青光眼急性發(fā)作。該類繼發(fā)性青光眼發(fā)病機(jī)制和治療方法與原發(fā)性閉角型青光眼有所區(qū)別,如果不及時(shí)進(jìn)行手術(shù)降眼壓治療或處理不當(dāng)會(huì)出現(xiàn)一系列嚴(yán)重的術(shù)后并發(fā)癥(如惡性青光眼、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜脫離、脈絡(luò)膜滲漏甚至驅(qū)逐性脈絡(luò)膜出血),惡性青光眼是術(shù)后最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥,潛在危險(xiǎn)性巨大,最終可能引起失明[2]。惡性青光眼病理機(jī)制是睫狀體腫脹、前旋,導(dǎo)致晶體虹膜隔前移,將整個(gè)虹膜隔推向小梁網(wǎng)和角膜,關(guān)閉房角,前房極淺或消失,房水在睫狀突、晶體赤道部和玻璃體前界面的附近向前流動(dòng)受阻,反而向后迷流進(jìn)入玻璃體腔或玻璃體后間隙積聚,玻璃體腔內(nèi)壓力增高,又進(jìn)一步頂推虹膜隔向前,形成惡性循環(huán)[3-4]。目前主要手術(shù)方式有小梁切除聯(lián)合鞏膜開窗、渦靜脈減壓、白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶體植入或聯(lián)合前段玻璃體切除術(shù)等[5]。小梁切除聯(lián)合深板層鞏膜開窗、渦靜脈減壓術(shù)后容易導(dǎo)致睫狀體前旋;白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶體植入或聯(lián)合前段玻璃體切除,雖然可以解除球內(nèi)容物對眼前段壓迫,但是并沒有解決房水迷流問題[6]。因此,這些傳統(tǒng)手術(shù)方法對預(yù)防術(shù)后并發(fā)惡性青光眼達(dá)不到最佳效果。
該組患者繼發(fā)閉角型青光眼發(fā)病時(shí)間不長,房角粘連不嚴(yán)重,絕大部分小梁外引流功能正常。通過摘除白內(nèi)障聯(lián)合人工晶體植入及切除前段玻璃體減少眼內(nèi)容物、加深前房,解除虹膜對房角壓迫;如果伴有房角粘連,術(shù)中可以進(jìn)行房角分離加寬房角并恢復(fù)小梁功能。所有患者術(shù)中切開周邊虹膜和晶狀體前后囊膜,溝通玻璃體腔和前房,使房水從玻璃體腔流入前房暢通無阻,消除玻璃體腔內(nèi)高壓對虹膜隔前推移力量,可以維持正常前房深度,促進(jìn)房水外引流,重新建立房水循環(huán)途徑;前段玻璃體切除時(shí)應(yīng)注意切除干凈睫狀體附近玻璃體及前界膜,防止殘留玻璃體和前界膜堵塞前后節(jié)溝通口;預(yù)防術(shù)后惡性青光眼最關(guān)鍵就是如何解決房水迷流問題;植入人工晶體時(shí)盡量選擇晶體面直徑小的人工晶體。本組患者28眼術(shù)后眼壓為(17.1±2.58)mmHg,無一眼發(fā)生惡性青光眼和其他相關(guān)并發(fā)癥;視力(0.26±0.14),較術(shù)前提高。
總之,術(shù)前充分了解和認(rèn)識(shí)該類青光眼、選擇合理的手術(shù)方案對于預(yù)防一系列術(shù)后并發(fā)癥起著至關(guān)重要的作用[7]。因此,對于小眼球繼發(fā)閉角型青光眼患者,白內(nèi)障摘除聯(lián)合前后節(jié)溝通是預(yù)防術(shù)后發(fā)生惡性青光眼安全有效的手術(shù)方法。