椎基底動脈狹窄與神經(jīng)功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平的關(guān)系

王萌，朱大榮，盧卿，吳英

（杭州市第一人民醫(yī)院，浙江 杭州 310006）

后循環(huán)腦梗死是最常見的腦梗死類型，主要由椎基底動脈系統(tǒng)中血管閉塞引起的，所累及的腦組織包含腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)等神經(jīng)活動部位[1]。后循環(huán)腦梗死基本的病理特征是椎基底動脈粥樣硬化，進而造成椎基底動脈狹窄，可見，對椎基底動脈狹窄情況和動脈粥樣硬化的準(zhǔn)確評估尤為重要[2]。CT血管造影逐漸應(yīng)用在對于后循環(huán)腦梗死患者的評價中[3-4]。本文研究后循環(huán)腦梗死患者椎基底動脈狹窄與神經(jīng)功能和炎癥因子血清細(xì)胞間粘附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）及人類軟骨糖蛋白-39（YKL-40）水平的關(guān)系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2015年10月-2017年10月收治的120例椎基底動脈狹窄患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)腦血管CTA證實診斷確診為椎基底動脈狹窄患者，臨床癥狀主要有眩暈、肢體乏力、意識障礙、感覺或運動功能障礙等；無語言交流障礙；積極配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有肝、腎、心血管疾病、糖尿病和高血壓等原發(fā)性疾病。根據(jù)磁共振檢查將發(fā)現(xiàn)有梗死灶的患者納入腦梗死組（n=60），未發(fā)現(xiàn)梗死灶但有臨床相關(guān)癥狀的患者納入短暫性腦缺血組（n=60）。短暫性腦缺血組中男40 例，女 20 例，年齡 40-65 歲，平均（55.0±1.0）歲，病程 1.0～3.0 年，平均（1.5±0.5）年；腦梗死組中男35 例，女 25 例，年齡 41-65 歲，平均（45.6±1.1）歲，病程 1.1～3.5 年，平均（1.6±0.6）年。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。研究經(jīng)本院倫理委員會審查通過，且患者知情同意。

1.2 方法

1.2.1 椎基底動脈狹窄掃描 行CT儀掃描（CT機型號：SOMATOM Definition Flash，生產(chǎn)廠家：Siemens AG科學(xué)研究128排），CT血管造影對比劉注射方案為：先以3.5～4.5mL/s的速率注射20mL生理鹽水，隨后以4.5～5.0mL/s的速率給予碘普羅胺注射液370（碘濃度370mg/mL）靜脈注滴50～60mL，并在注射后行常規(guī)量20mL，3.5～4.5mL/s生理鹽水沖洗。對比劑注射同時對患者進行CT掃描，范圍自顱頂開始直至主動脈弓處。掃描過程中利用團注追蹤技術(shù)將監(jiān)測點定于主動脈弓處，于造影劑注射后6～8秒開始監(jiān)測，當(dāng)達(dá)到設(shè)定監(jiān)測CT值100HU后立即掃描。掃描所得的CTA原始圖像可在操作臺或者工作站進行MIP重建，去掉骨組織及其他高密度影，以顯示血管。旋轉(zhuǎn)MIP圖像多角度觀察顯示血管情況。隨后利用CTA原始圖像進行MPR以及3D重建，在二維及三維立體概念上獲得更多的診斷信息。后循環(huán)斑塊性質(zhì)判斷[5]：斑塊粗糙或呈潰瘍型、若CT值不超過50HU為不穩(wěn)定斑塊；若斑塊光滑、其CT值50-120HU之間為纖維斑塊；若板塊CT值超過120HU為鈣化斑塊。

1.2.2 指標(biāo)檢測 入院次日采集兩組空腹外周靜脈血3mL離心，取上清液放入冰箱中冷藏，用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒檢測患者血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平。

1.3 觀察指標(biāo) （1）血清神經(jīng)功能損傷標(biāo)志物，包括神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腦特異性鈣結(jié)合蛋白（S100B）、泛素羧基末端水解酶 L1（UCH-L1）、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）；（2）血清相關(guān)炎性因子，包括血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料用（±s）表示，并采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能 腦梗死組血清神經(jīng)功能損傷標(biāo)志物 NSE、S100B、GFAP、UCH-L1 的水平顯著高于短暫性腦缺血組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。詳見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能損傷標(biāo)志物比較（±s）

表1 兩組神經(jīng)功能損傷標(biāo)志物比較（±s）

與短暫性腦缺血組比較*P＜0.05

UCH-L1（pg/mL）腦梗死組 60 21.32±5.02*8.01±0.21*30.25±6.30*89.69±11.03*組別 n NSE（ng/mL）S100B（ng/mL）GFAP（pg/mL）短暫性腦缺血組 60 9.32±1.01 1.12±0.12*10.02±1.74*24.35±6.69*

2.2 炎性因子 腦梗死組血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40含量顯著高于短暫性腦缺血組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），詳見表 2。

表2 兩組炎性因子比較（±s，ng/mL）

表2 兩組炎性因子比較（±s，ng/mL）

與短暫性腦缺血組比較*P＜0.05

組別 n ICAM-1 VCAM-1 YKL-40腦梗死組 60 1.30±0.15* 2.14±0.52* 112.35±15.02*短暫性腦缺血組 60 0.75±0.05 0.50±0.07 40.10±6.98

3 討論

椎基底動脈狹窄與動脈粥樣硬化以及脂質(zhì)沉積密切相關(guān)，當(dāng)斑塊性質(zhì)不穩(wěn)定、纖維帽變薄，就存在較高的破裂和脫落的風(fēng)險，進而引起腦梗死[6-7]。相關(guān)文獻(xiàn)顯示[8-9]，在動脈粥樣硬化斑塊形成的初期，斑塊的性質(zhì)較穩(wěn)定，并且斑塊內(nèi)的脂肪較少，對患者造成的傷害小，此階段的斑塊只有少數(shù)會發(fā)展成腦梗死。因此，在短期性腦缺血階段即關(guān)注患者神經(jīng)功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平的改變至關(guān)重要。

腦梗死患者腦組織缺血缺氧會對機體造成極大的傷害，常見臨床疾病有神經(jīng)角質(zhì)細(xì)胞破裂以及神經(jīng)元角質(zhì)細(xì)胞破裂等[10-11]，諸多臨床疾病會間接影響機體的血液循環(huán)。本文NSE是神經(jīng)元內(nèi)參與糖酵解過程中的一種起調(diào)控作用的催化酶，主要作用是為神經(jīng)元進行的生物活動提供相應(yīng)的能量[12-13]；S100B是一類參與神經(jīng)元內(nèi)鈣依賴性的生物功能的酸性鈣離子結(jié)合蛋白，主要起蛋白質(zhì)活化以及細(xì)胞增殖等調(diào)控作用[14]；GFAP在細(xì)胞骨架的形成中扮演著重要角色，其可確保細(xì)胞正常的結(jié)構(gòu)和功能；UCH-L1對機體的神經(jīng)元有神經(jīng)保護作用[15]。本文結(jié)果顯示，腦梗死組血清中神經(jīng)功能損傷標(biāo)志物 NSE、S100B、UCH-L1、GFAP 的水平顯著高于短暫性腦缺血組（P<0.05）。

ICAM-1、VCAM-1及YKL-4是機體內(nèi)具有粘附效應(yīng)的炎性因子，主要功效是促進患者機體血管內(nèi)皮與血小板的粘附以及患者機體內(nèi)部的炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)表皮的粘附，不僅能夠促進患者血小板的激活和聚集，同時可以浸潤患者動脈粥樣硬化過程中出現(xiàn)的炎癥細(xì)胞[16]。本文結(jié)果顯示，腦梗死組血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40含量顯著高于短暫性腦缺血組（P<0.05），提示椎基底動脈粥樣斑塊性質(zhì)與腦梗死病程中炎癥反應(yīng)的異常有關(guān)。

綜上所述，后循環(huán)腦梗死患者椎基底動脈狹窄與神經(jīng)功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平關(guān)系密切，后循環(huán)腦梗死患者較短暫性腦缺血患者神經(jīng)功能損傷及斑塊性質(zhì)變化過程中的炎癥反應(yīng)較明顯。