袁孟哲,郭小平,張長龍,秦茵
1 福建中醫(yī)藥大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院,福州350122;2 中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第900醫(yī)院
近年來,腦卒中的發(fā)病率日益增高,并越來越年輕化[1]。雖然隨著醫(yī)療技術(shù)的進步,腦卒中的死亡率明顯降低,但存活的患者中約2/3遺留不同程度功能障礙,僅有小部分輕度損傷的患者可以完全恢復(fù)[2],這給患者帶來巨大的心理壓力,嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。研究[3~5]顯示,卒中后痙攣(PSS)的發(fā)生率高達20%~46%,可以造成患者關(guān)節(jié)活動度下降以及肌腱攣縮,對患者的功能恢復(fù)造成嚴重影響。目前臨床上對PSS的治療方法主要有運動療法、理療和針灸等,但治療效果有限[6],這是因為這些傳統(tǒng)的治療均作用在外周,而重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)作用深度較深,可以直達大腦深部神經(jīng)元,改變神經(jīng)細胞的興奮性,從而達到治療痙攣的目的[7]。肌肉能量技術(shù)(MET)是在本體感覺神經(jīng)肌肉易化技術(shù)的基礎(chǔ)上衍生而來,兼顧了結(jié)構(gòu)性與動力性的特點,相對于單純的牽伸訓(xùn)練更有利于肌肉力量的恢復(fù)。本研究觀察了低頻rTMS聯(lián)合MET治療腦卒中后上肢痙攣的效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1.1 臨床資料 選取2018年7月~2019年9月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第900醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、中醫(yī)理療科收治的腦卒中后上肢痙攣患者30例,患者均符合2018版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中缺血性腦卒中的診斷標準[8]。納入標準:①經(jīng) MRI 或 CT 確診為缺血性腦卒中;②首次發(fā)病3個月以內(nèi);③年齡在 30~80 歲;④生命體征穩(wěn)定,意識清晰;⑤患側(cè)上肢 Brunnstrom 評定Ⅱ~Ⅴ期;⑥改良Ashworth(MAS)評分Ⅰ~Ⅲ級;⑦未接受A型肉毒毒素注射治療,未口服抗痙攣藥物;⑧簽署知情同意,自愿參加。排除標準:①戴有心臟起搏器,顱內(nèi)有金屬植入物或有顱骨缺陷;②出現(xiàn)新的梗死或繼發(fā)性出血,病情惡化者;③伴有嚴重的心肺等臟器衰竭者;④伴有嚴重認知功能障礙及溝通障礙;⑤因其他病因?qū)е轮w運動功能障礙,包括神經(jīng)、肌肉、骨骼損傷;⑥有癲癇病史、一級親屬中有特發(fā)性癲癇病史及使用致癇藥物;⑦妊娠期婦女。用隨機數(shù)字表法將30例患者分為MET治療組(15例)和聯(lián)合治療組(15例)。兩組患者的性別、年齡、病程、偏癱側(cè)數(shù)據(jù)均無顯著差異(P均>0.05)。
1.2 治療方案 兩組患者均接受常規(guī)運動療法,以抗痙攣治療為主,包括良肢位擺放、肌肉牽伸、關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練、核心控制訓(xùn)練,每次40 min。MET治療組患者治療方案為MET治療+低頻rTMS假刺激治療,聯(lián)合治療組患者治療方案為MET治療+低頻rTMS治療,每次24 min。治療周期為每天1次,每周5天,共8周。
1.2.1 MET治療 ①先進行呼吸訓(xùn)練,通過呼吸調(diào)整患者過度興奮的交感神經(jīng)。呼吸訓(xùn)練:患者仰臥位,屈髖屈膝雙足懸空置于巴氏球上,呼吸時腹部放松。治療師雙手置于患者腹部外側(cè),隨吸氣雙手向外擴張,呼氣時囑患者做“哈氣樣”動作將氣緩慢呼出,同時治療師雙手逐漸向腹部加壓,促進橫膈上抬,呼氣末患者屏住呼吸5~10 s,每次10組。②肩胛帶MET治療。a.胸大肌和胸小肌采用降低張力的等長收縮-放松技術(shù):患者仰臥位,頭向?qū)?cè)屈,肩關(guān)節(jié)外展90 °懸于床外,治療師一手壓住患者胸大肌胸骨端,一手握住患者肘關(guān)節(jié),使肩外旋并下壓至感到阻力或疼痛前的點,囑患者用20%的最大收縮力對抗,保持5~10 s后放松,然后治療師繼續(xù)拉伸至下一個新的阻力點,重復(fù)操作3~5次。b.菱形肌、斜方肌中下部肌力增強技術(shù)(拮抗肌訓(xùn)練):患者坐位,肩外展90 °置于桌上,患者主動內(nèi)收肩胛骨,治療師手置于肩胛骨內(nèi)側(cè)向外施加阻力,每組20個,每次3~5組。c.肩關(guān)節(jié)保持-放松技術(shù):患者取坐位,治療師將肩關(guān)節(jié)前屈至感到阻力或疼痛前的點,囑患者維持此位置,治療師可適當在上肢遠端施加阻力,整個過程一旦出現(xiàn)聳肩等代償動作立即減小阻力,患者保持5~10 s后逐漸放松,然后治療師再將肩關(guān)節(jié)活動至下一個新的阻力點,重復(fù)3~5次。③肘關(guān)節(jié)MET治療。a.肱二頭肌等長收縮-放松訓(xùn)練:患者仰臥位,肩關(guān)節(jié)中立位前臂旋后,治療師將患者肘關(guān)節(jié)緩慢拉伸至感到阻力或疼痛前的點,囑患者用20%的最大收縮力對抗,使其等長收縮,保持5~10 s后放松,然后治療師繼續(xù)拉伸至下一個新的阻力點,重復(fù)操作3~5次。b.肱三頭肌離心MET治療(拮抗肌訓(xùn)練):患者伸直肘關(guān)節(jié)至最大角度后,治療師握住患者腕關(guān)節(jié),于屈肘方向上施加恒定的阻力,患者始終保持對抗下被動屈曲肘關(guān)節(jié)至最大,每組20個,每次3~5組。④腕關(guān)節(jié)MET治療。a.屈腕肌等長收縮-放松訓(xùn)練:治療師將腕關(guān)節(jié)背伸至感到阻力或疼痛前的點,囑患者用20%的最大收縮力對抗,使其等長收縮,保持5~10 s后放松,然后治療師再將腕關(guān)節(jié)背伸至下一個新的阻力點,重復(fù)上述過程3~5次。b.伸腕肌離心MET治療(拮抗肌訓(xùn)練):患者背伸腕關(guān)節(jié)至最大角度后,治療師固定患者腕關(guān)節(jié)于掌屈方向上施加恒定的阻力,患者始終保持對抗下被動掌屈至最大,每組20個,每次3~5組。以上操作均在無痛或微痛的范圍內(nèi)進行。
1.2.2 低頻rTMS治療 采用英國 Magstim 公司生產(chǎn)的 Magstim Rapid2型神經(jīng)磁刺激儀,最大輸出強度2.5 T,應(yīng)用“8”字形風(fēng)冷線圈給予干預(yù)。刺激強度為90%靜息運動電位(rMT),刺激頻率為1 Hz,每串脈沖數(shù)為10個,間隔為2 s,共120個脈沖串。刺激部位為健側(cè)大腦半球初級運動皮層區(qū)(M1區(qū)),線圈正面與刺激部位的頭皮相切。
1.2.3 低頻rTMS假刺激治療 低頻rTMS假刺激治療與低頻rTMS治療使用相同的治療參數(shù)和部位,但將刺激線圈與刺激位點平面垂直,使刺激無法穿透顱骨作用于大腦。
1.3 療效評定 兩組患者在治療前、治療4周時和治療8周時,使用改良Ashworth量表(MAS)評估患者上肢痙攣狀態(tài),使用上肢Fugl-Meyer量表(FMA-UE)評估患者上肢運動功能,使用改良Barthel指數(shù)(MBI)評估患者日常生活活動能力。MAS評估范圍為肘屈肌、腕屈肌和手指屈肌[9]。為了便于統(tǒng)計,將MAS分級的0級、Ⅰ級、Ⅰ+級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級分別記錄為0分、1分、1.5分、2分、3分、4分,三組肌群總分為12分,分數(shù)越高代表痙攣程度越重。所有康復(fù)評定由同一位康復(fù)治療師完成。
治療前、治療4周時、治療8周時兩組患者MAS、FMA-UE、MBI評分比較見表1。由表1可知,與治療前相比,治療4周時、治療8周時兩組患者的MAS評分均顯著降低、FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05);與治療4周時相比,治療8周時兩組患者的FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05),但MAS評分均無顯著差異。與MET治療組相比,聯(lián)合治療組治療8周時MAS評分顯著降低(P<0.05),治療4周時、治療8周時 FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05)。
腦卒中后痙攣的發(fā)生機制到目前為止尚無定論。有研究[10]認為,痙攣主要是由于腦卒中后大腦皮層等高位中樞對脊髓運動神經(jīng)元的抑制作用減弱,使得α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元之間的平衡被打破,γ運動神經(jīng)元的興奮性增加,肌肉處于異常的牽張反射增強的狀態(tài)。如果肢體長期處于痙攣狀態(tài),容易繼發(fā)攣縮和強直,使肌纖維正常的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,從而形成異常的本體感覺輸入,隨著時間的發(fā)展,這種錯誤的運動模式就會在大腦中“定型”[11]。常規(guī)牽伸訓(xùn)練只是通過外力作用單純地改變肌肉的形態(tài),并未對肌肉本身的強度和力量儲備進行干預(yù),而固化的運動模式更是難以打破。
表1 治療前、治療4周時、治療8周時兩組患者MAS、FMA-UE、MBI評分比較(分)
注:與同組治療前相比,aP<0.05;與同組治療4周時相比,bP<0.05;與MET治療組相比,cP<0.05。
本研究中使用的MET治療方案兼顧了結(jié)構(gòu)性與動力性的特點,相對于單純的牽伸訓(xùn)練更有利于肌肉力量的恢復(fù)。目前已有研究[12]指出,MET治療能夠增強肌力、降低異常的肌張力、延長短縮的肌筋膜,從而恢復(fù)正常的關(guān)節(jié)活動范圍。MET治療中的等長收縮后放松技術(shù),是先讓患者進行主動肌的等長收縮,在5~10 s的等長收縮后,肌肉張力增加,高爾基腱器官(GTO)感受器被激活,肌梭感受器受到暫時抑制,肌電信號減弱,利用這個松弛期來進行牽伸會更加容易[13]。Grachshenko等[14]利用經(jīng)顱磁刺激發(fā)現(xiàn),正常人大腦皮層在啟動前200 ms時會提前抑制產(chǎn)生運動的拮抗肌以保證任務(wù)的完成。MET中的交互抑制技術(shù),是讓患者進行拮抗肌(如肱三頭肌)的收縮,它的運動神經(jīng)元接收到興奮性沖動,而此時主動肌(如肱二頭肌)的運動神經(jīng)元則接受到抑制性沖動,從而抑制其收縮,達到降低肌張力的效果[15]。收縮-放松-拮抗肌收縮技術(shù)(CRAC)將等長收縮后放松技術(shù)和交互抑制技術(shù)這兩種技術(shù)結(jié)合起來,先進行等長收縮后放松技術(shù)訓(xùn)練后再進行交互抑制技術(shù)訓(xùn)練。Fryer等[16]對12例無癥狀志愿者進行MET干預(yù)后,受試者脛后神經(jīng)的H反射顯著降低、經(jīng)顱磁刺激靜息期持續(xù)時間顯著增加,這說明MET可以降低皮質(zhì)脊髓束和脊髓運動神經(jīng)元的興奮性。李周等[17]將42例腦卒中患者分為對照組和觀察組各21例,其中觀察組在常規(guī)康復(fù)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用MET和矯形按摩,結(jié)果治療后觀察組患者上肢FMA評分、MBI評分和VAS評分均明顯優(yōu)于對照組。本研究結(jié)果也顯示,經(jīng)過MET治療,MET治療組患者MAS、FMA-UE、MBI評分均顯著改善。
低頻rTMS作用深度較深,可以直達大腦深部神經(jīng)元,改變神經(jīng)細胞的興奮性,但其治療痙攣的機制并不明確。目前主要有兩種觀點,其中最普遍接受的是“半球間競爭模型”學(xué)說[18]。該學(xué)說認為正常狀態(tài)下雙側(cè)大腦半球之間存在相互抑制以保持平衡,我們稱之為“經(jīng)胼胝體抑制”(TCI),而這種平衡在腦卒中后被打破,病灶半球?qū)?cè)半球的抑制降低,健側(cè)半球過度興奮,從而導(dǎo)致痙攣[19]。初步研究[20,21]顯示,低頻rTMS作用在患者的健側(cè)半球,可以降低健側(cè)半球的興奮性,從而減輕健側(cè)半球?qū)Σ≡畎肭虻囊种谱饔茫共≡畎肭虻呐d奮性增加,使半球間的平衡逐漸恢復(fù),最終達到緩解痙攣的效果。Du等[22]的研究也發(fā)現(xiàn),1Hz rTMS刺激可以使病灶半球的皮層興奮性增加(靜息運動閾值rMT降低、運動誘發(fā)電位MEP幅度增加、MEP潛伏期縮短),同時使健側(cè)半球的皮層興奮性受到抑制(靜息運動閾值rMT增高、運動誘發(fā)電位MEP幅度降低、MEP潛伏期延長),而3Hz rTMS刺激僅增加了病灶半球的皮層興奮性,他的研究結(jié)果表明,低頻rTMS比高頻rTMS治療效果更好。另一種觀點[23]認為,痙攣的產(chǎn)生是由于脊髓上層面的異常所致,網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束在正常情況下處于平衡狀態(tài),而這種平衡在腦卒中后被打破,使得背側(cè)網(wǎng)狀脊髓束無法發(fā)揮對脊髓的抑制作用,牽伸反射的興奮性就會增高,從而導(dǎo)致痙攣的產(chǎn)生。這一觀點與Terreaux等[24]的觀點一致,Brodmann(Area 6)和Vogt(Area 6αβ)的細胞結(jié)構(gòu)研究顯示,M1區(qū)位于整合錐體外系的額上溝和中央前回的交匯處,而該區(qū)域可以促進背側(cè)網(wǎng)狀脊髓束的激活,從而發(fā)揮對脊髓的抑制作用,因此可以通過重復(fù)經(jīng)顱磁刺激M1區(qū)達到降低痙攣的效果。Pundik等[25]的研究結(jié)果也證實了這一假設(shè),他發(fā)現(xiàn)痙攣的減輕與健側(cè)半球M1區(qū)的激活增加呈負相關(guān)。我們的研究結(jié)果也表明,經(jīng)過低頻rTMS治療,聯(lián)合治療組患者的FMA-UE、MBI和MAS評分較治療前均有顯著改善,而且聯(lián)合治療組的評分改善比MET治療組更顯著。但在治療4周時,兩組間的MAS評分并沒有顯著差異,直到治療8周時兩組間的MAS評分才出現(xiàn)顯著差異。這可能是因為痙攣的改善相對上肢FMA改善較慢,需要上肢具備較高的分離運動能力時,痙攣評分才能顯著改善。
綜上所述,低頻rTMS聯(lián)合MET治療腦卒中后上肢痙攣,能顯著改善患者的上肢痙攣狀態(tài),提高患者上肢的運動功能和日?;顒幽芰?。這兩種治療方法的結(jié)合,符合“中樞-外周-中樞”的神經(jīng)康復(fù)新理念[26]。未來還需要納入更多的樣本,并且采用神經(jīng)電生理指標和影像學(xué)指標進行更深入的研究。另外,本研究缺乏長期隨訪,所以并不清楚低頻rTMS對痙攣遠期預(yù)后的影響,還需要進一步的研究。