曹強(qiáng)
(睢縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 商丘 476900)
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是由于高血壓、冠心病、高血脂癥等一系列疾病造成急性腦供血不足所致的腦組織壞死[1]。ACI起病突然,患者可出現(xiàn)不同程度的耳鳴、頭痛、半身不遂,甚至昏迷。臨床治療ACI常用藥物為阿替普酶,通過(guò)靜脈溶栓可開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈,改善缺血情況,但半衰期較短,需聯(lián)合其他藥物提高療效[2]。銀杏達(dá)莫注射液具有擴(kuò)張腦血管、冠脈血管的作用,可有效改善腦缺血癥狀和神經(jīng)功能。本研究觀察銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療ACI的效果。
1.1 一般資料選取2017年2月至2019年1月睢縣人民醫(yī)院收治的82例ACI患者,依據(jù)用藥方案分為聯(lián)合組和阿替普酶組,各41例。阿替普酶組:男23例,女18例;年齡45~68歲,平均(55.56±5.08)歲。聯(lián)合組:男22例,女19例;年齡44~68歲,平均(55.21±5.02)歲。兩組患者性別、年齡比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)?;颊呒凹覍僮栽竻⑴c本研究并簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)睢縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)重癥腦血管病管理共識(shí)2015》[3]中ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)首次發(fā)病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)顱內(nèi)腫瘤;(2)合并腎、肝、心功能不全;(3)伴有精神疾病;(4)過(guò)敏體質(zhì)或?qū)Ρ狙芯克幬镞^(guò)敏;(5)合并免疫系統(tǒng)紊亂。
1.3 治療方法根據(jù)不同情況給予患者降血糖、抗血小板聚集、降壓、降脂等常規(guī)治療。阿替普酶組接受阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG,批準(zhǔn)文號(hào)S20160054)靜注溶栓,5 mg阿替普酶加入10 mL生理鹽水中,靜脈推注,時(shí)間<10 s,后15 mg阿替普酶加入100 mL生理鹽水中,靜脈滴注,時(shí)間<6 min。溶栓后24 h進(jìn)行頭顱CT復(fù)查,若無(wú)出血傾向則給予阿司匹林、氯吡格雷治療。聯(lián)合組在阿替普酶組基礎(chǔ)上加銀杏達(dá)莫注射液(山西普德藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H14023516)治療,20 mL銀杏達(dá)莫注射液加入250 mL生理鹽水中,靜脈滴注,每天2次,連續(xù)用藥2周。
1.4 觀察指標(biāo)(1)臨床效果。參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)估改善情況。無(wú)效:耳鳴、頭痛等未改善或加重,NIHSS評(píng)分減少<30%。有效:耳鳴、頭痛等改善,NIHSS評(píng)分減少30%~80%。顯效:耳鳴、頭痛等基本消失,NIHSS評(píng)分減少>80%。治療總有效率=(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)神經(jīng)功能缺損情況。采用NIHSS評(píng)估患者治療前和治療2周后神經(jīng)功能,31~42分表示重度受損,16~30分表示中度受損,1~15分表示輕度受損。(3)生活質(zhì)量。采用健康狀況調(diào)查量表(the short form-36 health survey,SF-36)評(píng)估患者生活質(zhì)量,分?jǐn)?shù)1~100分,分?jǐn)?shù)越高,生活質(zhì)量越高。
2.1 臨床效果阿替普酶組無(wú)效11例,有效18,顯效12例。聯(lián)合組無(wú)效3例,有效21例,顯效17例。聯(lián)合組治療總有效率為92.68%(38/41),較阿替普酶組的73.17%(30/41)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.513,P=0.019)。
2.2 神經(jīng)功能缺損情況治療前,兩組NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組NIHSS評(píng)分均較治療前降低,且聯(lián)合組NIHSS評(píng)分低于阿替普酶組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與阿替普酶組治療后比較,bP<0.05;NIHSS—美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表。
2.3 生活質(zhì)量治療前,兩組SF-36評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組SF-36評(píng)分均較治療前升高,且聯(lián)合組SF-36評(píng)分高于阿替普酶組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后SF-36評(píng)分比較分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與阿替普酶組治療后比較,bP<0.05;SF-36—健康狀況調(diào)查量表。
約65%ACI患者是由顱內(nèi)段、顱外動(dòng)脈粥樣硬化引起,長(zhǎng)期動(dòng)脈硬化患者血管病變,血管內(nèi)膜斑塊聚集形成血栓,導(dǎo)致血管狹窄、閉塞、腦組織供血不足,造成腦組織缺血[4]。臨床治療ACI有很多方法,但效果不一。
阿替普酶是一種糖蛋白,可選擇性結(jié)合血栓表面纖維蛋白,激活血栓部位無(wú)活性纖溶酶,迅速溶解血栓,但該藥半衰期較短,無(wú)法長(zhǎng)效溶栓,長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注可增加腦血管再次梗阻、繼發(fā)腦出血的風(fēng)險(xiǎn)。因此,在阿替普酶靜脈溶栓基礎(chǔ)上聯(lián)合抗血栓藥物是治療ACI的關(guān)鍵[5]。銀杏達(dá)莫注射液主要由銀杏總黃酮、雙嘧達(dá)莫組成。銀杏總黃酮可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性,增加腦血流量;可清除機(jī)體氧自由基,改善腦血管缺血再灌注損傷,促進(jìn)內(nèi)管內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù);抑制血小板黏附,增加血管張力,減小腦梗死體積。雙嘧達(dá)莫是一種常見(jiàn)的防止血栓形成的藥物,可通過(guò)抑制血小板、紅細(xì)胞攝取腺苷,達(dá)到防止血小板聚集的效果。兩者合用可雙向調(diào)節(jié)血管張力,抑制血小板聚集,減輕自由基對(duì)機(jī)體的損害,增加腦部血流量。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療總有效率較阿替普酶組高,治療后,聯(lián)合組NIHSS評(píng)分低于阿替普酶組,SF-36評(píng)分高于阿替普酶組,可見(jiàn)將銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓應(yīng)用于ACI患者,療效確切,可有效提高患者生活質(zhì)量,改善神經(jīng)功能。
綜上可知,對(duì)ACI患者應(yīng)用銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓,效果顯著,可有效提高患者生活質(zhì)量,改善神經(jīng)功能。