高鉀血癥致心電圖改變酷似急性心肌梗死1例

湯喜紅 劉亞宏 郭改改

患者男，31歲，以“惡心、嘔吐伴全身乏力半小時”入院。半小時前，患者飲酒后出現(xiàn)惡心、嘔吐伴全身乏力，由120接入我院急診科。既往有吸毒史。查體：血壓80/60 mmHg， 心率58 次/min，呼吸25 次/min，血氧飽和度90%。臨床診斷：① 急性酒精中毒；② 低血容量性休克。急查心電圖(圖1)顯示：交界性逸搏心律，頻率58 次/min；竇性心搏(箭頭處)；V1、V2導(dǎo)聯(lián)擬表型Brugada波(Brp)；aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段損傷性抬高0.05～0.20 mV，Ⅰ、aVL及V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.20～0.50 mV；Ⅰ、Ⅱ、aVF及V3～V6導(dǎo)聯(lián)T波基底窄、頂端尖，竇室傳導(dǎo)節(jié)律？QRS時限88 ms，QTc間期399 ms。實驗室檢查：心肌損傷標志物基本正常，D-二聚體600.00 ng/mL。血氣分析：pH 7.202，血清K+8.3 mmol/L(2:51:31)；pH 7.145，血清K+7.6 mmol/L(3:40:42)。

據(jù)實驗室檢查及心電圖分析，此心電圖(圖1)的改變可能系高鉀血癥引起的改變。經(jīng)過糾酸、大量補液6 h后，血氣分析： pH 7.388，血清K+4.9 mmol/L(8:51:31)。血壓125/70 mmHg。

圖1 高鉀血癥致竇室傳導(dǎo)節(jié)律

心電圖(圖2)顯示竇性心律，頻率89次/min，PR間期126 ms，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.05～0.10 mV。與圖1相比，aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高消失，ST段下移的導(dǎo)聯(lián)恢復(fù)等電位線或下移程度減輕，Brp消失，QRS時限84 ms，QTc間期416 ms。

圖2 經(jīng)過糾酸、大量補液6 h后心電圖

討論患者入院時心電圖表現(xiàn)為aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段損傷性抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL及V3～V6ST段下移，休克血壓，酷似急性心肌梗死。經(jīng)過糾酸、大量補液后，pH 7.388，血清K+4.9 mmol/L，心電圖基本恢復(fù)正常。說明圖1顯示的心電圖改變可能系高鉀所致。

高鉀時心肌細胞膜對鉀的通透性增加，動作電位復(fù)極3相時程縮短，T波基底變窄、雙肢對稱[1]；2相平臺期縮短，Ca2+內(nèi)流減少，心肌收縮性下降，會出現(xiàn)低排血量性休克；膜電位升高，0相幅度降低，瞬時外向鉀電流(Ito)相對增大，產(chǎn)生J波，即Brp，22.6%的Brp由高鉀血癥引起，是一過性血清電解質(zhì)改變的結(jié)果，血鉀濃度恢復(fù)正常時，Brp消失[2]，且在短期內(nèi)不易發(fā)生惡性心律失常和心臟性猝死[3]。此外，酸中毒增加心肌細胞對K+的敏感性，心房肌對K+最敏感，血鉀濃度達到一定程度，心房肌麻痹，P波消失，產(chǎn)生竇室傳導(dǎo)節(jié)律；心房肌除極波受內(nèi)環(huán)境、疾病狀態(tài)、藥物等影響，血鉀濃度輕微變化即可引起P波改變，因此竇室傳導(dǎo)節(jié)律時，偶爾可見P波[1]。高鉀血癥還可引起右胸導(dǎo)聯(lián)損傷性ST段抬高。曾有動物實驗研究表明，在冠狀動脈內(nèi)注入鉀鹽，心電圖可產(chǎn)生損傷電流樣改變[1]。另外該患者表現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、休克血壓，筆者推測可能和飲酒也有關(guān)，原因為① 酒精經(jīng)肝臟代謝，需血、耗氧量增加；酒精使全身毛細血管擴張，使外周血流量增加，增加了心臟的做功量，使心肌的耗氧量也增加。② 酒精作用于大腦皮層，初期表現(xiàn)為興奮，導(dǎo)致皮層下中樞活動受累，繼之，影響延髓的血管運動中樞，使其調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙[4]。

高鉀血癥比低鉀少見，一旦發(fā)生，預(yù)后兇險。不同部位心肌對高鉀反應(yīng)性不同、傳導(dǎo)速度不同，易致各種心律失常，心電圖醫(yī)生不但要了解高鉀血癥的常見心電圖表現(xiàn)，對特殊類型心電圖表現(xiàn)也要加強認識，結(jié)合病史、實驗室檢查、動態(tài)心電圖觀察，為臨床醫(yī)生提供可靠的診斷依據(jù)。