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    藏醫(yī)放血療法對(duì)急性痛風(fēng)全身及局部NLRP3、IL-4和CXCL2的影響?

    2020-05-08 05:54:44盧旭亞賀國(guó)波
    關(guān)鍵詞:藏醫(yī)痛風(fēng)全身

    盧旭亞,克 珠,賀國(guó)波

    (1. 天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,天津 300250; 2. 西藏自治區(qū)昌都市藏醫(yī)院,西藏 昌都 854000)

    藏醫(yī)放血療法治療急性痛風(fēng)效果顯著,通過(guò)在“痛風(fēng)脈”處?kù)o脈放血可降低局部尿酸水平,改善組織缺氧,降低局部炎性因子水平,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)癥狀緩解[1-2]。放血過(guò)程中局部炎性因子呈逐漸下降趨勢(shì),此過(guò)程究竟是外周血液流經(jīng)局部的稀釋作用,還是放血過(guò)程中局部尿酸水平下降所致炎性因子減少或抑制炎性物質(zhì)增加尚不可知。單核細(xì)胞攝取單鈉尿酸鹽(monosodium urate,MSU)晶體可激活核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體3(nucleotide-binding oligomerization domain,leucine rich repeat and pyrin domain containing,NLRP3),產(chǎn)生一系列變化,促進(jìn)白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)形成,后者可誘發(fā)急性痛風(fēng)炎性反應(yīng)[3]。白介素-4(interleukin-4,IL-4)可促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2表型轉(zhuǎn)化,使轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)分泌增加,抑制炎癥反應(yīng)[4]。趨化因子(C-X-C基序)配體2(Chemokine (C-X-C motif) ligand 2,CXCL2)對(duì)中性粒細(xì)胞具有趨化作用,可加速中性粒細(xì)胞聚集并促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)消退[5]。因此,本研究通過(guò)比較外周和局部炎性相關(guān)因子NLRP3、IL-1β和炎性抑制因子IL-4、TGF-β以及趨化因子CXCL2變化情況,評(píng)估放血過(guò)程中局部微環(huán)境變化在局部炎性因子變化中所起的作用。

    1 資料與方法

    1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    1.1.1 藏醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《四部醫(yī)典》《藏醫(yī)常見(jiàn)病臨床診療指南》和21世紀(jì)藏醫(yī)本科教育規(guī)劃教材《藏醫(yī)雜病學(xué)》制定赤巴型痛風(fēng)(急性痛風(fēng))診斷標(biāo)準(zhǔn)[6-8]:長(zhǎng)期進(jìn)食高嘌呤食物者;長(zhǎng)期久坐生活習(xí)慣者;多為春秋兩季發(fā)?。缓冒l(fā)部位依次為第1跖趾關(guān)節(jié)、踝、膝、腕、指、肘關(guān)節(jié);急驟起病,受累關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛伴功能障礙,夜間尤甚;多兼有發(fā)熱、惡風(fēng)、口渴等; 脈象短而實(shí)緊,舌色深紅,舌苔白中帶黃;尿色紅有焦角味。具備以上8種中的5條及以上者即可診斷。

    1.1.2 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照1977年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)或1985年Holmes標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷[9]。美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)具體如下:關(guān)節(jié)液中有特異性尿酸鹽結(jié)晶;用化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)石中含尿酸鹽結(jié)晶;具備以下12項(xiàng)中6項(xiàng)即可診斷:急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作>1次;炎癥反應(yīng)在1 d內(nèi)達(dá)高峰;單關(guān)節(jié)炎發(fā)作;可見(jiàn)關(guān)節(jié)發(fā)紅;第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹;單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)受累;單側(cè)跗骨關(guān)節(jié)受累;可疑痛風(fēng)石;高尿酸血癥;不對(duì)稱(chēng)關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹(X線(xiàn)證實(shí));無(wú)骨侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫(X線(xiàn)證實(shí));關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。1985年Holmes診斷標(biāo)準(zhǔn)具體如下,具備下列1條及以上者:滑液中的白細(xì)胞有吞噬尿酸鹽結(jié)晶的現(xiàn)象;關(guān)節(jié)腔積液穿刺或結(jié)節(jié)活檢有大量尿酸鹽結(jié)晶;有反復(fù)發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)炎和無(wú)癥狀間歇期、高尿酸血癥及對(duì)秋水仙堿治療有特效者。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

    年齡18~60周歲,性別不限;臨床確診為原發(fā)性急性痛風(fēng)患者,病程<1周;放血療法前未采取任何治療措施;符合藏醫(yī)赤巴型痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn);自愿參加該項(xiàng)研究并簽訂知情同意書(shū)。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

    體質(zhì)虛弱;年齡>60周歲;放血前已采用其他治療方法;伴出血性疾病、糖尿病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、繼發(fā)性痛風(fēng)和嚴(yán)重心腦血管疾病等。

    1.4 臨床資料

    選取2017年11月至2018年8月符合納入標(biāo)準(zhǔn)的赤巴型痛風(fēng)患者30例,男女比例=29∶1,年齡中位數(shù)47.5(33.75,54.25)歲,體質(zhì)量指數(shù)74.97±7.85,痛風(fēng)病程中位數(shù)3.5(2,6)年,本次發(fā)作病程中位數(shù)2(1.75,3)d。

    1.5 放血操作[2,10-11]

    對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估后無(wú)放血禁忌癥即可行放血治療,放血部位選取“痛風(fēng)脈”,即足拇趾近側(cè)趾間關(guān)節(jié)上的靜脈進(jìn)行放血治療。放血時(shí)間選在進(jìn)食后1 h,放血室溫度以25 ℃為宜。用尼龍繩自足背踝部至足跟前方2指處從后往足尖部進(jìn)行密行纏繞,最終纏至第一距跖趾關(guān)節(jié)3指處,這樣可使病邪所發(fā)部位血瘀胞脹,進(jìn)而使病血加速排出。放血器具采用羽狀刀進(jìn)行操作,放血切口與血管走形平行,切口深度以切開(kāi)靜脈管壁出血為宜,切口長(zhǎng)度約0.5~1 cm。放血停止血象為:病血被放盡而正血(津血)剛要放出之時(shí)要果斷停止放血,病血多為紫色或黑褐色,津血為鮮紅色,如果放血部位出現(xiàn)血色鮮紅、質(zhì)地清純者必須即刻停止放血,以免傷及正精。放血后傷口采用云南白藥外敷、紗布加壓包扎。

    1.6 血液采集及測(cè)定

    分別在放血0 ml、30 ml、60 ml、90 ml時(shí)取局部和肘正中靜脈血液各5 ml,對(duì)所采血液標(biāo)本進(jìn)行血尿酸(uric acid,UA)、IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4,CXCL2檢測(cè)。IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4、CXCL2均采用酶聯(lián)免疫吸附法 (ELISA)測(cè)定,試劑統(tǒng)一購(gòu)置自北京益奧明科技有限公司,然后按試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 放血療法對(duì)全身血UA、IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2的影響

    表1示,30例痛風(fēng)患者放血量(86±31) ml(18~146 ml)。全身0 ml與90 ml時(shí)UA水平分別為(451.83±45.31) μmol/L和(442.20±45.29) μmol/L,兩者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。放血后全身IL-1β呈逐漸下降趨勢(shì),90 ml與0 ml IL-1β比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2變化不明顯。

    表1 放血療法對(duì)全身IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2影響比較

    2.2 放血療法對(duì)局部血UA、IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2影響比較

    表2示,局部0 ml與90 ml時(shí)UA水平分別為(482.47±35.50) μmol/L和(431.05±30.99) μmol/L,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。放血后局部IL-1β呈逐漸下降趨勢(shì),90 ml與0 ml IL-1β比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2呈逐漸上升趨勢(shì),90 ml與0 ml NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    表2 放血療法對(duì)局部IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2的影響比較

    2.3 放血療法中局部與全身IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2關(guān)系

    表3示,放血過(guò)程中0 ml時(shí)局部和全身IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),90 ml時(shí)局部和全身IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表3 放血療法前后局部與全身IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2的關(guān)系比較

    3 討論

    放血療法是《四部醫(yī)典》中記載的一種行之有效的藏醫(yī)傳統(tǒng)治療方法,是以藏醫(yī)三因(隆、赤巴、培根)理論為基礎(chǔ),以七精盛衰學(xué)說(shuō)及惡血生成論為核心的理論體系[12]。通過(guò)定位特定體表靜脈,然后以刺破血管方式將病血和邪氣排出體外,達(dá)到排惡血、解熱證的作用。放血療法治療急性痛風(fēng)在于祛除包括氣、血、痰、濕等各種病理障礙積聚凝結(jié)而成的尿酸結(jié)晶及其他廢物,實(shí)現(xiàn)迅速疏通氣血、散凝化滯的作用[13]。

    研究表明,大量失血可對(duì)外周血液中包括IL-1、IL-6和TGF-β等炎性因子產(chǎn)生上調(diào)作用,其機(jī)制可能與機(jī)體自身防御反應(yīng)有關(guān)[14]。本研究發(fā)現(xiàn),放血療法過(guò)程中,IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2各炎性因子存在變化,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示90 ml放血量尚在機(jī)體代償范圍內(nèi),未對(duì)外周血液中炎性因子產(chǎn)生影響。

    MSU晶體激活細(xì)胞膜內(nèi)模式識(shí)別受體NLRP3炎性體,其可促進(jìn)caspase-1活化,使pro-IL-1β轉(zhuǎn)化為成熟的IL-1β,從而引發(fā)急性痛風(fēng),因此認(rèn)為痛風(fēng)的發(fā)生與MSU晶體密切相關(guān)[15]。本研究顯示,隨著放血過(guò)程中血液流出,局部NLRP3水平逐漸上升,IL-1β呈逐漸下降趨勢(shì),這與之前研究顯示的NLRP3對(duì)痛風(fēng)炎癥存在負(fù)性調(diào)控結(jié)果相一致[16],進(jìn)一步證實(shí)局部MSU晶體存在減少情況。盡管放血過(guò)程中局部UA下降明顯,但UA和IL-1β僅存在弱相關(guān)(結(jié)果未提供),提示局部IL-1β下降可能還受其他因素影響[17]。

    CXCL2主要功能是通過(guò)與趨化因子受體募集中性粒細(xì)胞向著炎癥組織聚集和運(yùn)動(dòng),以多種方式參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié),IL-4可促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2表型轉(zhuǎn)化,后者可促進(jìn)抑制炎性因子TGF-β的產(chǎn)生[4-5]。本研究顯示,局部CXCL2隨著放血量的增加呈上升趨勢(shì),局部放血后可調(diào)動(dòng)中性粒細(xì)胞向傷口處聚集,隨著中性粒細(xì)胞的增加,IL-4亦呈現(xiàn)上升趨勢(shì),導(dǎo)致局部TGF-β水平逐漸增加,提示放血療法可調(diào)動(dòng)局部中性粒細(xì)胞并促進(jìn)其表型轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致抑制炎性因子分泌增加達(dá)到減弱局部炎性反應(yīng)的作用。

    通過(guò)對(duì)全身和局部放血過(guò)程前后IL-1β、NLRP3、TGF-β、IL-4和CXCL2炎性因子的比較,局部放血過(guò)程中炎性因子變化程度明顯高于全身炎性因子變化,且NLRP3、IL-4和CXCL2局部水平明顯高于全身最高水平,提示上述炎性因子變化不僅僅是放血過(guò)程中全身血液稀釋作用所致,還與局部UA水平下降誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)減弱、局部IL-4和CXCL2增多,促進(jìn)抑制炎癥因子TGF-β水平升高有關(guān)。

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