糖尿病性肌梗死的MRI表現(xiàn)并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京老年醫(yī)院放射科 (江蘇 南京 210012)

胡秋菊 陸 冰 俞 銳歐陽曉俊 金東生 王正林

1 材料與方法

1.1 臨床資料 患者，男性，69歲，患者主訴近一個月來左側(cè)下肢疼痛加劇，活動后明顯，靜息時亦有發(fā)作?；颊呒韧加?型糖尿病3年，未進(jìn)一步治療。1月前患者出現(xiàn)明顯口干多飲多尿癥狀，伴乏力、頭昏不適，收治入院。無患者既往有“高血壓病”史20年，平時血壓控制一般。有“腦梗死”病史6年。入院體格檢查：生命體征平穩(wěn)，右下肢肌肉腫脹、壓痛，皮溫正常、皮膚顏色可、無紅斑，否認(rèn)外傷史。

1.2 檢查方法 患者行MRI平掃及增強(qiáng)掃描，應(yīng)用Simens 3.0 T Verio超導(dǎo)型MR掃描儀。掃描采用常規(guī)自旋回波SE序列，T1WI獲取病變軸位圖像。掃描參數(shù)：TR350.00ms，TE2.46ms，視野230 min×230mm，矩陣320×320，層厚3.0mm，層間距0.4mm。PDWI壓脂獲取軸位、冠狀位、矢狀位圖像。掃描參數(shù)：TR2000ms，TE42ms，視野230 min×230mm，矩陣320×320，層厚3mm，層間距0.4mm。增強(qiáng)掃描采用。

2 結(jié) 果

2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查示 (2016-07-07)：(1)血常規(guī)：紅細(xì)胞4.75*1012/L，白細(xì)胞13.3*109/L，中性粒細(xì)胞8.74*109/L，血紅蛋白155g/L，血小板203*109/L，紅細(xì)胞壓積0.45。(2)尿常規(guī)：葡萄糖+++，酮體陰性。血生化：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)39U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)27U/L，堿性磷酸酶(AKP)103U/L，草氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)34U/L，乳酸脫氫酶(LDH)211U/L。肌酸激酶(CK)696U/L(24-195u/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)25.5U/L(0-24u/L)。25羥維生素D 129.24nmol/L，超敏C反應(yīng)蛋白4.95mg/L，血沉15mm/H。

2.2 MRI表現(xiàn) MRI質(zhì)子密度加權(quán)壓脂示左側(cè)大腿后外側(cè)股二頭肌短頭及雙側(cè)比目魚肌肌肉腫脹并呈明顯高信號，并可見皮下組織水腫，筋膜下積液，肌間隔模糊消失，增強(qiáng)掃描時受損肌肉呈彌漫性強(qiáng)化(圖1-4)。經(jīng)休息，控制血糖、抗血小板聚集，改善循環(huán)營養(yǎng)神經(jīng)等治療，患者疼痛明顯好轉(zhuǎn)，肌酸激酶下降，三個月后復(fù)查核磁，上述肌肉改變消失(圖5-6)。

圖1 PDWI壓脂示：左側(cè)股二頭肌短頭肌及雙側(cè)比目魚肌呈高信號；圖2 PDWI壓脂示：左側(cè)比目魚肌高信號；圖3 T1WI壓脂增強(qiáng)示：左側(cè)股二頭肌短頭肌雙側(cè)比目魚肌明顯均勻強(qiáng)化；圖4 T1WI壓脂增強(qiáng)示：左側(cè)比目魚肌明顯均勻強(qiáng)化；圖5-6 三個月后復(fù)查，PDW壓脂示：上述病灶高信號均消失。

3 討 論

3.1 臨床特點(diǎn) 以往文獻(xiàn)表明，DMI的男女發(fā)病比例大致相同，平均發(fā)病年齡約44.6歲，其中一型糖尿病病人平均發(fā)病年齡為35.9歲，而二型糖尿病病人發(fā)病年齡為52.2歲[1]?；颊呔虚L期的糖尿病病史且血糖控制不佳，在所有確診DMI的患者中，一型糖尿病患者平均患病時間為18.9年，二型糖尿病患者平均患病時間為11年。其中46.6%患者同時合并糖尿病視網(wǎng)膜病變，糖尿病腎病、糖尿病周圍神經(jīng)病變。75%的DMI患者中合并糖尿病微血管相關(guān)性腎病[2-7]。

DMI患者的典型臨床表現(xiàn)是梗死區(qū)域的肌肉疼痛，文獻(xiàn)報道約80%的患者有疼痛，75.9%的患者伴隨有梗死部位的水腫，有時皮下可觸及包塊，但往往沒有外傷史，下肢X線排除骨病變[8]。發(fā)熱癥狀較少見。DMI患者最常見的是侵及大腿肌肉(83.7%)以股外側(cè)肌、股內(nèi)側(cè)肌為主，其次是股四頭肌，腓腸肌。僅有一例報道前臂肌及胸大肌的受累[9]。雙側(cè)同時患病少見。本例患者符合文獻(xiàn)報道的DMI的常見臨床特征，主要是股二頭肌及比目魚肌受累，但該患者并未合并其它糖尿病相關(guān)性的并發(fā)癥。

3.2 病例生理學(xué)變現(xiàn) DMI的發(fā)病機(jī)制至今不明確。一些理論認(rèn)為該病是繼發(fā)于動脈粥樣硬化、糖尿病性微血管病變、栓塞性血管炎、或是缺血再灌注的損傷。微血管內(nèi)皮的損傷導(dǎo)致小血管的栓塞進(jìn)而引起肌肉組織的的缺血，進(jìn)而通過炎癥級聯(lián)反應(yīng)所導(dǎo)致的組織的損傷及壞死。缺血再灌注相關(guān)的內(nèi)皮功能障礙表現(xiàn)為小血管內(nèi)損傷的內(nèi)皮擴(kuò)張，伴隨氧自由基的增加，一氧化氮的減少。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的超氧化物和一氧化氮失衡，導(dǎo)致產(chǎn)生及釋放炎癥因子(腫瘤壞死因子和血小板激活因子)并且伴隨粘附分子的生物合成。炎癥的級聯(lián)反應(yīng)增加了內(nèi)部組織的缺血水腫，并進(jìn)一步惡化致組織壞死[10-12]。另一些理論認(rèn)為纖溶系統(tǒng)的激活也可以導(dǎo)致血管內(nèi)的高凝狀態(tài)及血管內(nèi)皮的損傷在DMI的患者中。Plamer等人報道DMI患者與抗心磷脂抗體綜合征相關(guān)性，一型糖尿病患者是表達(dá)抗心磷脂抗體的高危人群，但是需要進(jìn)一步探索DMI的患者中是否絕大部分人表達(dá)抗心磷脂抗體[13]。第三種理論認(rèn)為血管炎是部分發(fā)病的因素，血管炎主要發(fā)生在二型糖尿病患者，并且較少伴有微血管并發(fā)癥。

3.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 DMI患者的常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)沒有特異性，據(jù)文獻(xiàn)報道，白細(xì)胞正常的患者約56.6%，42.5%患者白細(xì)胞增高，0.9%的患者白細(xì)胞減低。肌酸激酶(CK)增高患者約53%。血沉(ESR)與C反應(yīng)蛋白(CRP)在DMI的急性期可以升高，幫助診斷。本例患者白細(xì)胞增高，CK及CRP，ESR同時有明顯增高，與以往文獻(xiàn)基本相符。

3.4 影像學(xué)表現(xiàn) DMI的診斷需結(jié)合臨床及影像學(xué)表現(xiàn)，目前認(rèn)為核磁共振(MRI)是最有價值的診斷技術(shù)。T2WI壓脂是理想的診斷圖像，矢狀位及冠狀位可以評估病變的范圍。受累的肌肉通常體積增大，水腫以及梗塞伴發(fā)的炎癥反應(yīng)大致肌肉的含水量增多，在T1WI上呈等或低信號，在T2WI壓脂后呈明顯高信號，增強(qiáng)掃描病灶呈明顯均勻彌漫性強(qiáng)化或邊緣強(qiáng)化，其內(nèi)無強(qiáng)化的低信號區(qū)，為肌肉內(nèi)的液化壞死灶；病灶周圍脂肪間隙消失，伴有明顯皮下水腫呈T1WI低信號，T2WI壓脂后高信號；另一特點(diǎn)：筋膜下積液，呈長T1長T2線樣信號。并同時對骨及骨髓情況評估，排除其它疾病。本例呈明顯長T1長T2信號，增強(qiáng)掃描成彌漫均勻強(qiáng)化，治療后上述影像學(xué)表現(xiàn)均消失。

3.5 DMI的常見鑒別診斷為 (一)創(chuàng)傷(肌肉的撕裂及肌肉內(nèi)血腫)，有外傷病史，易于DMI鑒別。(二)感染(化膿性肌炎、肌肉膿腫、壞死性筋膜炎)，患者有全身感染的癥狀。特別是壞死性肌筋膜炎，以筋膜和皮下組織壞死為特點(diǎn)的感染性疾病,常伴有嚴(yán)重的全身毒血癥,死亡率高，雖然其MRI表現(xiàn)與DMI相似，但其臨床診斷是其診斷的主要依據(jù)。(三)血栓性靜脈炎,診斷DMI前必須要排除相關(guān)部位的深靜脈的血栓，影像學(xué)不易鑒別兩者。

治療包括：臥床休息、鎮(zhèn)痛、嚴(yán)格控制血糖。一些研究表現(xiàn)低劑量的阿司匹林可以縮短病程較單一的臥床或是鎮(zhèn)痛治療。一般不推薦使用外科手術(shù)治療，會增加DMI的復(fù)發(fā)率[14-15]。

總之，DMI是糖尿病較少出現(xiàn)的并發(fā)癥。疾病起病急，突發(fā)的肌肉疼痛和水腫，而且不伴有外傷或是發(fā)熱的患者，控制不佳的糖尿病人，要高度警惕DMI的診斷。結(jié)合臨床表現(xiàn)及典型的MRI表現(xiàn)可以對疾病確診，避免了有創(chuàng)的外科活檢。