美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療慢性心力衰竭患者的效果評價

偶 勇, 朱兆剛

(陜西省漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院 內(nèi)二科, 陜西 漢中, 723100)

慢性心力衰竭是指心臟排血障礙難以滿足機(jī)體組織代謝需求，是導(dǎo)致患者死亡的主要病因[1]。研究[2]統(tǒng)計，中國每年慢性心力衰竭患病率約為2%, 其發(fā)病率隨年齡增高而提高。目前，慢性心力衰竭的治療缺乏特異性治療藥物，僅能采用合理、安全的藥物阻斷病情進(jìn)展，改善患者生存質(zhì)量[3]。阿托伐他汀鈣是一種他汀類藥物，是預(yù)防、治療心血管疾病的一線藥物[4]。美托洛爾作為β受體阻滯劑，對改善心功能起到促進(jìn)作用[5]。本研究對慢性心力衰竭患者采用美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批標(biāo)準(zhǔn)，且審核通過。選取本院2018年1月—2019年6月收治的慢性心力衰竭患者120例，按數(shù)字奇偶法分為2組，每組60例。對照組男38例，女22例; 年齡50～72歲，平均(61.05±4.39)歲; 美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級Ⅱ級24例, Ⅲ級25例, Ⅳ級11例。觀察組男40例，女20例; 年齡50～74歲，平均(62.13±4.45)歲; 心功能NYHA分級Ⅱ級25例, Ⅲ級22例，Ⅳ級13例。2組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn): ① 所有病例經(jīng)臨床表現(xiàn)、體格檢查、實驗室指標(biāo)及影像學(xué)技術(shù)等綜合檢查，符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[6]中慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 治療前4周未服用β受體阻滯劑、他汀類藥物治療; ③ 意識清晰、精神狀態(tài)良好，可自主配合研究; ④ 患者及家屬知情研究，自愿簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 合并肺、肝、腎等臟器嚴(yán)重病變者; ② 對研究藥物過敏者; ③ 有明確心臟瓣膜性疾病、先天性心臟病、急性缺血性心臟病者; ④ 研究期間主動退出者。

1.2 方法

入院后，2組患者均行一般治療(生活方式管理)，并給予利尿劑、洋地黃、RASS抑制劑、降壓、控制血糖等基礎(chǔ)治療。對照組采用酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025391)口服治療，初始劑量6.25 mg, 2次/d, 根據(jù)病情增加劑量至25～50 mg, 2次/d。觀察組采用美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療，美托洛爾用法、用量同對照組; 阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051407), 20 mg/次，每晚睡前服用。2組連續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

① 比較2組臨床效果[7]。顯效: 呼吸困難、肺部啰音等癥狀、體征消失，心功能較治療前提高2級以上或達(dá)到Ⅰ級; 有效: 呼吸困難、肺部啰音等癥狀、體征改善，心功能提高1級; 無效: 癥狀、體征無改善或加重，心功能未改善或更差。② 比較2組治療前后心功能變化，包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVEDs)、左室舒張末期容量(EDV)。③ 比較2組治療前后血漿超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，采集治療前后靜脈血3 mL, 3 000轉(zhuǎn)/min, 離心10 min, 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。④ 比較2組用藥不良反應(yīng)，包括頭痛、頭暈、惡心嘔吐等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

觀察組治療總有效率96.67%, 顯著高于對照組的80.00%(P<0.05), 見表1。2組治療前LVEF、LVEDs、EDV比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 2組治療后LVEDs、EDV較治療前降低, LVEF較治療前增高，且觀察組上述指標(biāo)改善情況較對照組更好，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。觀察組與對照組治療前hs-CRP水平分別為(11.21±3.39)、(10.98±3.40) pg/mL, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 觀察組與對照組治療后hs-CRP水平分別為(3.24±1.05)、(6.98±1.16) pg/mL, 均較同組治療前下降，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療期間，對照組出現(xiàn)2例輕微頭暈, 1例頭痛，不良反應(yīng)發(fā)生率5.00%; 觀察組出現(xiàn)1例惡心, 1例頭痛, 2例輕微頭暈，不良反應(yīng)發(fā)生率6.67%。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 2組臨床效果比較[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

慢性心力衰竭是各種因素造成的心臟功能、心臟結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致心臟射血功能、心室充盈受損，心排血量降低無法滿足機(jī)體組織代謝需求，出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)瘀血及組織、器官血液灌注不足等的一組臨床綜合征[8-9]。慢性心力衰竭是各類型心血管疾病的終末期表現(xiàn)，多數(shù)患者伴有心臟病病史，臨床治療該病是要解決病因，改善生存質(zhì)量，并要延緩心肌重構(gòu)進(jìn)展，降低住院率及病死率[10]。

表2 2組治療前后心功能變化

LVEF: 左心室射血分?jǐn)?shù); LVEDs: 左室收縮末期內(nèi)徑; EDV: 左室舒張末期容量。

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

常規(guī)慢性心力衰竭的治療以利尿劑、洋地黃、RASS抑制劑等藥物為主，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，該病治療正逐漸轉(zhuǎn)為長期、修復(fù)性治療，以此改善慢性心力衰竭的根本癥狀[11]。在發(fā)病初期，心肌損傷后使腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，促使心肌重塑，加重心功能損害。美托洛爾是為一種β受體阻滯劑，可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的過度激活，阻斷血管加壓的分泌途徑，以此改善心肌收縮功能，延緩心室重塑的進(jìn)展，修復(fù)心功能損害[12]。但仍有部分患者經(jīng)美托洛爾治療效果欠佳，說明炎癥因子在慢性心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展中占據(jù)著極其重要的作用。

阿托伐他汀鈣是一種他汀類藥物，具有降脂、抗感染、修復(fù)內(nèi)皮功能損傷、改善心功能的作用[13]。阿托伐他汀鈣主要通過降低血管緊張素的表達(dá)，促進(jìn)一氧化氮的合成，改善血管內(nèi)皮功能[14]; 同時，阿托伐他汀鈣能阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，抑制炎癥因子的不斷釋放，以此延緩心肌肥厚、心肌重構(gòu)的進(jìn)展[15]。本研究中，觀察組治療總有效率96.67%, 顯著高于對照組的80.00%(P<0.05); 觀察組治療后LVEDs、EDV低于對照組, LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。本研究結(jié)果與丁鵬等[16]研究結(jié)果一致。

慢性心力衰竭患者心臟功能異常改變，大量心肌細(xì)胞凋亡，加之交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，各種炎癥因子激活并大量釋放，進(jìn)一步加重心功能損傷，形成惡性循環(huán)，加重病情[17]。hs-CRP是反映機(jī)體炎癥狀態(tài)重要指標(biāo)，其具有敏感性高、特異性高等特點(diǎn)，機(jī)體在受到損傷、感染后, hs-CRP表達(dá)明顯增加[18]。本研究中，觀察組治療后hs-CRP水平顯著低于對照組(P<0.05), 且2組治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。本研究提示，美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣可顯著降低慢性心力衰竭患者的炎癥表達(dá)，且未出現(xiàn)明顯副作用。究其原因為阿托伐他汀鈣能夠阻斷炎性細(xì)胞逐漸向斑塊內(nèi)聚集，抑制巨噬細(xì)胞可溶性細(xì)胞間黏附因子表達(dá)，降低hs-CRP表達(dá)水平，減輕血管炎癥反應(yīng)。

綜上所述，美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療慢性心力衰竭效果顯著，可改善患者心功能，降低血漿hs-CRP水平，且無明顯不良反應(yīng)。